多年前椰菜君刚到美国的时候，
孤苦伶仃，东游西荡。
有个漂亮的菇凉看了很不忍心，
就跑过来传福音，
想要拯救椰菜君可怜的灵魂。
椰菜君：你怎么知道上帝真的存在呢？
菇凉：圣经告诉我们的啊。
椰菜君：那你怎么知道圣经说的是真的呢？
菇凉：因为圣经是上帝和耶稣说的啊！
椰菜君：。。。。
这种神逻辑在谈到糖尿病的时候也会出现。
路人甲：你怎么得糖尿病了啊？
路人乙：因为我血糖太高了。
路人丙：你血糖怎么会太高了啊？
路人丁：因为他得糖尿病了。
糖尿病是怎么得上的？
吃得太多？
长得太胖？
血糖过高？
还是命太好，五行啥都不缺，
就是蜜罐里泡大的，甜到忧伤？
1型糖尿病的根源现在是相当清楚，
就是自身免疫问题导致胰岛破坏，
病人体内缺乏足够的胰岛素。
只有补充胰岛素就可以治疗1型糖尿病。
然而2型糖尿病病人体内不差胰岛素，
其实比健康人还多一些。
只不过他们身体细胞对胰岛素不敏感，
也就是说产生了抵抗性，
需要特别多的胰岛素才行。
因此，2型糖尿病药物有三种：
1：促使胰脏增加分泌胰岛素。
2：增强细胞对胰岛素的敏感。
3：减少肠胃道吸收糖的速率
然而问题的关键在于，
身体怎么会对胰岛素产生了抗性？
如果搞清楚这个起因的话，
能不能彻底治愈2型糖尿病不好说，
防患于未然是没问题的~~~
就在今年三月份，
德国癌症研究中心，
还有海德堡大学医院的研究者们，
在牛逼哄哄的《细胞 代谢》上说，
如果体内一种正常的代谢产物，
叫做甲基乙二醛的，
由于某种原因，
高出正常水平的话，
就会引起胰岛素抵抗、肥胖和血糖升高
——典型的2型糖尿病。
所以，现在治疗2型糖尿病的方法，
其实都是治标不治本？
这些德国佬怎么想到做这个的？
原来他们注意到：
近年的几项大型研究发现，
即使2型糖尿病人的血糖恢复正常了，
许多人的病情依然会持续发展；
还有部分血糖正常的健康人，
罹患2型糖尿病的机率异常的高。
因此他们认为，
胰岛素抵抗和血糖过高，
都不过是2型糖尿病的表象，
2型糖尿病另有起因。
那嚒嫌疑人是谁？
在糖尿病研究中，
甲基乙二醛是一个经常抛头露面的分子，
它长这个小模样：
好简单好单纯好无辜好萌是不是？
但教科书里面明明白白地写着，
甲基乙二醛是机体糖代谢的产物，
得了糖尿病，血糖过高，
体内甲基乙二醛水平就会大大升高，
甲基乙二醛会像狗皮膏药一样，
贴到蛋白质、核酸等生命大分子上，
甩也甩不掉，
是各种糖尿病并发症的元凶。
在科研界，
谁的成果能进教科书，
那当然是牛逼人物。
谁的成果能打倒教科书的结论，
那也是牛逼人物。
所以鲁迅先生说，
尽信书不如无书。
这些德国佬深得其中三味，
又或是脑洞开得好，
觉得这 甲基乙二醛 的嫌疑很大。
因为已经有人发现，
如果给培养的细胞吃甲基乙二醛，
或者给老鼠吃甲基乙二醛，
它们就会出现一些2型糖尿病的症状，
比如高胆固醇，
比如微血管变性，
当然还有胰岛素抵抗。
所以他们想检验：
如果体内甲基乙二醛水平偏高，
会不会导致2型糖尿病。
而不是像教科书说的那样，
糖尿病导致甲基乙二醛水平偏高。
插播一条自我吹嘘
椰菜君从前也做过甲基乙二醛研究，
每天忙于增加甲基乙二醛的水平，
好选择性杀死癌细胞。
真傻，
真的，
只知道它是糖尿病的产物，
怎么也想不到它竟然可能是糖尿病的病因。
德国佬是怎么增内甲基乙二醛水平呢？
他们想到了体内的一种酶，
叫做 乙二醛酶I 。
功能是清除体内的甲基乙二醛，
事实上，
90%的甲基乙二醛都它清理掉。
如果把这个酶干掉，
没有人打扫卫生，
体内甲基乙二醛的水平就会明显增加。
当然，德国人做事严谨，财大气粗，
没有像椰菜君那样用抑制剂。
而是直接把这个酶的基因给搞掉。
彻底断绝乙二醛酶I的念头。
不过，
德国佬们用的研究对象是果蝇，
不是人，也不是老鼠。
这是因为他们做研究的时候，
还没有敲除乙二醛酶I基因的脊椎动物模型。
所以他们为简化实验起见，
选用了容易操作和快速生长的果蝇。
用果蝇做糖尿病研究行吗？
糖代谢是生命的最根本的基础之一，
在动物界是非常保守的。
各种动物的糖代谢过程其实差不多。
即便是果蝇这样小小的东西，
体内一样有胰岛素，
一样会出现胰岛素抵抗，
一样会罹患高血糖和肥胖。
许多研究已经证明：
用果蝇做的糖代谢研究，
推广到人身上，不会有很大偏差。
德国佬们发现了什么呢？
一言以蔽之：
体内甲基乙二醛水平增高的果蝇，
模拟出了2型糖尿病从无到有的过程。
一切正常
正常的幼年果蝇
↓
（身体开始对胰岛素不敏感）
↓
为维持血糖水平，体内胰岛素升高，
一周龄果蝇的胰岛素是正常值的3.5倍
并无不适，但糖耐量测试值降低
没有发现一周龄果蝇有代谢异常
↓
开始肥胖，但尚未患2型糖尿病
果蝇体内甘油三酯聚集增加，但血糖正常
↓
胰岛细胞精疲力竭，
虽然仍旧努力分泌过量的胰岛素，
但已经不足以维持血糖水平。
出现高血糖症状
相当于50岁中年人的五周龄果蝇，
胰岛素降低到正常值的1.5倍，
出现高血糖
所以他们的结论就是，
过高的甲基乙二醛会导致2型糖尿病。
听起来不错吧，
不过什么原因导致甲基乙二醛过高，
还需要进一步的研究。
像不像？
假如德国佬的结论是正确的，
那么自然而然的下一步研究就是，
降低体内甲基乙二醛的水平，
能不能预防和治疗2型糖尿病。
令人惊奇的是，
英国佬已在2016年做过一项治疗研究。
他们筛选出两种天然产物，
反式白藜芦醇和橙皮素，
能够促进身体制造更多的乙二醛酶I。
29名超重肥胖受试者参加了临床试验，
协同使用反式白藜芦醇和橙皮素8周后，
乙二醛酶I量增加27%，
血浆甲基乙二醛水平降低37％，
空腹和餐后血糖值降低了-5％和-8％，
口服葡萄糖胰岛素敏感指数改善到42 。
不过奇怪的是，
两者单独使用是没有效果的。
因此，德国人的这个结论，
已经有初步的实验支持了。
上面的研究对椰菜君的启示是，
西兰花所含的莱菔硫烷，
也许能够通过甲基乙二醛的机理，
预防和治疗2型糖尿病。
这个假设也有一定的实验依据：
1：莱菔硫烷刺激细胞能显著增加乙二醛酶I的量。
2：莱菔硫烷能提高胰岛素敏感和糖耐量。
当然，
如果哪天德国佬突发奇想，
给他们的果蝇喂一些西兰花，
当然更好是西兰花嫩芽粉，
那时候我们就知道初步答案了！
师母已呆！
文献：
德国佬的研究
http://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(18)30114-1
英国佬的研究
http://diabetes.diabetesjournals.org/content/65/8/2282
莱菔硫烷增加乙二醛酶I的量的研究
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25933243
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24349480
莱菔硫烷提高胰岛素敏感和糖耐量的研究
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28209760
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27025193
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23797263
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22537070
