第二部分  直击减肥的唯一真相

2.1肥胖学定律

2.1.1马萨诸塞大学学者乔治·韦德做实验。他切除了雌性小白鼠的卵巢，并观察小鼠的体重和行为变化，小白鼠切除卵巢的后开始狼吞虎咽，很快就发胖了，于是，韦德又做了第二个实验：在切除了老鼠的卵巢后，韦德对它们进行了严格的术后节食。饲养的食物不变，实验结果仍然是老鼠发胖了。当切除卵巢后的老鼠被人为注入雌激素后，它们就既不贪吃，也没变懒，更没发胖，它们的行动与普通老鼠毫无二致。雌激素影响脂蛋白脂肪酶酶——简称LPL。LPL对人类的作用和对小白鼠也是差不多的。

2.1.2LPL的作用就是把血液循环中恰好“路过”它附近的脂肪“拉进”它所属的细胞中去。如果LPL附着在一个脂肪细胞上，那么LPL就把血液循环中的脂肪拉进这个脂肪细胞中，这个脂肪细胞所在的动物（或人）就会胖这么一丁点儿。如果LPL附着在一个肌肉细胞上，那么脂肪就被拉进这个肌肉细胞里，肌肉细胞就会把脂肪作为燃料燃烧掉。细胞周边的雌激素越多，LPL从血液循环中拉进细胞的脂肪就越少，这些细胞累积的脂肪就越少。所以，去除雌激素（切除卵巢）后，LPL就开始将脂肪拉进脂肪细胞。此时血液中用来产生能量的脂肪就少了，所以人就感觉没吃饭一样，所以就吃的更多了。

2.1.3作者于是认为贪食和懒惰——并非像我们以为的那样是发胖的原因，而是发胖的结果。它还认为，如果我们重视调节脂肪组织本身的激素和酶，那么我们就能更准确地明白为什么会产生肥胖的原因。

2.1.4人之所以发胖，是因为他们的脂肪组织出了调节障碍。这种调节失常的明显后果之一，就是引发了饮食行为变化（贪食）和缺乏锻炼（懒惰）。作者将这些定律称为肥胖学定律。

2.1.5在一定条件下若摄入能量不够(例如对动物实施手术，让他们的激素变成偏向更胖)，但条件不允许——比如减少给这些动物的食物供给——因为可消耗的能量所剩无几，此时的身体甚至可能会让大脑、肌肉和其他器官做出妥协，让出能量来积累脂肪。