1 文章信息
文章主题：基于多组学技术揭示慢性砷暴露引发的鸡肝脏 - 微生物 - 肠道轴紊乱及其生物毒性作用
组学技术：转录组、非靶代谢组及16S rRNA测序
研究团队：东北农业大学动物医学学院张志刚教授研究团队
2 研究背景
砷被美国有毒物质和疾病登记署列为最危险物质，其在环境中的广泛存在使暴露引发的健康风险成为全球公共卫生焦点，而肝脏作为重要解毒代谢器官易受外源性毒素影响，肝纤维化是慢性肝损伤的不良后果。肝脏 - 肠道轴通过系统循环、门静脉和胆道等维持肝脏与肠道微生物的双向交互，其中胆汁酸代谢与肠道菌群密切相关，而多组学技术为全面系统解析疾病机制提供了新方法，在此背景下，本研究基于多组学技术探究慢性无机砷暴露对鸡肝脏 - 微生物 - 肠道轴的影响。
3 技术路线
4 研究结论
本研究基于多组学整合分析，建立了一种全新机制，用于全面阐释无机砷暴露对鸡的毒理学效应及作用机制。慢性砷暴露可诱导鸡发生一系列肝功能障碍，尤其是严重的肝纤维化，同时改变回肠微生物群多样性，伴随克里斯滕森菌科、瘤胃球菌科、Muribaculaceae 菌科和粪杆菌属等潜在有益微生物的耗竭；此外，砷暴露还会破坏鸡的肠道屏障完整性，进而促进肠源性脂多糖（LPS）移位，加重肝脏毒性。同时，受损的肝脏会对胆汁酸（BAs）稳态产生负向干预，继而加剧肠道损伤，最终形成恶性循环。肝脏 - 微生物群 - 肠道轴可能成为家禽砷诱导系统性毒性的潜在治疗靶点。通过恢复肠道微生物群平衡（如粪便微生物群移植）来稳定肝肠微环境，可能是预防环境砷中毒的可行方案。
图1 砷的摄入导致鸡肝脏脂肪变性，并干扰碳水化合物（CHO）和胆汁酸（BAs）的合成
图2 砷的摄入导致鸡回肠肠道微生物群发生显著重塑
