大家好，今天阅读的文献是上个月发表在《Nature》上的《Pattern-recognition receptors are required for NLR-mediated plant immunity》一文，通讯作者是植物生理生态研究所的辛秀芳研究员。
植物的免疫系统对于植物的生存至关重要，目前的研究证明植物存在两条先天免疫的途径，分别为pattern-triggered immunity(PTI) 和 effector-triggered immunity (ETI)，PTI途径主要依赖于细胞表面受体pattern-recognition receptors (PRRs)对于病原菌的识别，而ETI主要依赖于nucleotide-binding, leucine-rich repeat receptors (NLRs)胞内的蛋白对病原物的识别，其中NLRs依据N端识别domain不同，又可以进一步分为coiled-coil (CC) type, the TOLL/INTERLEUKIN-1 RECEPTOR/RESISTANCE PROTEIN (TIR) type 以及 theRPW8 (CCR) type三类，这两条先天免疫的途径分别由不同的因子激活，激活下游如抗病基因的表达，ROS的累积以及胼胝质的积累，但是PTI与ETI之间的相互作用还不得而知。本文利用丁香假单胞杆菌为模式，探索了PTI与ETI两条途径的互作。
问题由来：PRR的突变体fls2 efr cerk1 (fec) and bak1 bkk1 cerk1 (bbc) 处理病原菌不能够激起明显的的ETI响应，且超敏反应下降。暗示着PRR可能在ETI中存在更加重要的作用。
为了进一步说明PTI与ETI之间的联系且排除内源效应因子对于实验的影响，作者利用敲出病原菌36个效应因子的突变体D36E，并转入avrRpt2 ，处理后发现D36E (avrRpt2)在野生型植物中的生长数量明显少于D36E菌株，fec以及bbc突变体中 2种菌株的生长数量无显著差异，进一步说明ETI的实现依赖于PRR以及其共受体。
那么PTI是如何与ETI之间产生联系的呢？寻找下游，AvrRpt2能够剪切RIN4，导致RPS2的激活，D36E处理fec以及bbc中RIN4的剪切以及RPS2的转录并没有明显发生变化,并且ETI常见中的MPK3/6的磷酸化也能够被检测到。PTI和ETI均能够导致ROS的产生，于是作者利用一个诱导性的试验体系Dex:avrRpt2，常见的flg22以及地塞米松诱导均能使得ROS产生且会出现两个峰，但是flg22+dex加速了超敏反应，且ROS在2-3h第二个峰内ROS大量激增。那么第二次ETI的ROS峰是否依赖于PTI呢？在第一次ROS峰出现后洗掉，仅加有flg22才会出现ETI第二次ROS峰，但是这种峰并不在fec以及bbc中出现，因此PTI和ETI交联应该是在于ROS，且激活的第二次ROS峰依赖于PRR。
那么ETI和PTI产生的ROS的位置在那里呢？利用ROS的染料H2DCFDA，在用D36E(avrRpt2)处理野生型后，可以发现ROS主要积累在周质空间中。那么这些ROS是如何产生的呢？目前NADPH oxidases 和 peroxidases目前被认为主要参与ROS的产生，为了确定是哪一种酶参与，分别使用NADPH oxidases 的抑制剂DPI以及peroxidases的抑制剂salicylhydroxamic acid (SHAM) 和 sodium azide处理，发现主要是NADPH oxidases调控的，关注到ETI中关键的NADPH RBOHD，在rbohd的突变体当中，ROS的爆发消失，提示关键作用。
下面进一步探索RBOHD在PTI与ETI之间的相互作用，D36E(avrRpt2)处理是，RBOHD的转录本表达上调，有趣的是在bbc的突变体中表达也上调，暗示对RBOHD并非通过转录而可能是蛋白修饰，联系曾经被导报的BIK1，发现BIK1对于RBOHD S343/S347 位点的磷酸化对于ETI的ROS非常重要。
为了继续探索是否存在其它PTI免疫通路成员参与调控ETI,利用RNA-Seq技术分析了拟南芥野生型和共受体多重突变体分别接种D36E和D36E (avrRpt2)菌株3小时后的转录组差异，发现一些经典免疫信号存在差异，例如WRKY–FRK1，暗示着BIK1在ETI ROS途径中核心作用，而非RBOHD。
综上所述，ETI的发生可以进一步刺激PTI，使得BIK1对于RBOHD以及WYKY等下游信号的调控来促进免疫反应。
但是ETI如何作用于PTI的受体仍有待探索。
