最近有一篇文章引起了植物学界注意，是2023/1/11发表在Nature communications 上的一篇文章：Ethylene-triggered subcellular trafficking of CTR1 enhances the response to ethylene gas。
相信做乙烯的小伙伴们或多或少对乙烯通路有些了解，乙烯受体以ETR1为代表，可以与CTR1磷酸化激酶互作，并且在植物细胞的内质网膜共定位，形成复合体磷酸化下游的EIN2。但是在最近这篇文章中，首次报道了CTR1入核以及下游机制。其实笔者在两年前已经在预印本上看过这篇文章，今天就来具体说说。
我们都知道植物激素——乙烯控制了拟南芥的种子萌发、根的生长发育、叶片成熟、果实衰老、细胞伸长以及胁迫调控等众多重要生命过程，对植物的生长发育起到了重要作用。并且，乙烯的下游响应元件包括EIN2、EIN3/EIL1也被报道参与了其他激素和生理过程的重要调控，如EIN2被TOR磷酸化能够全长如何调控糖代谢等。而乙烯调控通路的重要元件——CTR1，被广泛认为定位在内质网膜上，受到ETR1家族受体招募，所需要的关键氨基酸是CTR1的G354。
乙烯的信号传导通路中，CTR1是一个重要的核心元件：当ETR1-CTR1能够正常发挥功能时，CTR1能够磷酸化EIN2，阻止EIN2的入核；当ETR1-CTR1失活，EIN2被未知机制切割入核，引起EIN3的富集和积累。本文发现的CTR1入核机制，主要讨论了CTR1入核引起的影响，以及CTR1磷酸化对入核的影响。
首先，CTR1由N端和C端组成，包含了调节域和激酶活性域，他们的GFP-CTR1（GFP蛋白连接在CTR1的N端）在乙烯前体ACC处理下有入核的表达模式（他们发现乙烯和ACC有一致表型，于是之后都使用了ACC）。并且在乙烯通路重要的突变体etr1-1、ein2-5、ein3eil1中表达GFP-CTR1发现，EIN2、EIN3的缺失对CTR1入核不造成影响，而etr1-1突变体中CTR1不入核，表明EIN2、EIN3不是CTR1入核必须的。（但是笔者在这里提出疑问，etr1-1的突变形式被认为不改变ETR1-CTR1的互作模式，但是CTR1在该突变体中并没有被乙烯激活入核，难道表明etr1-1的突变对CTR1来说也是至关重要的？作者并没有详细解释这一点。）
前文说了，CTR1的简单组成部分，因此作者开始探索是N端还是C端对CTR1的入核至关重要。ctr1-2是一种N端T-DNA插入点的突变体，在该材料中单独回补CTR1的C端并不能回补ctr1-2的表型，但是回补全长可以回补ctr1-2的表型。并且，在CTR1p:GFP-ΔNT-gCTR1/ctr1-2材料中，GFP始终定位在核内，暗示CTR1的核定位调控需要N端。因此，作者使用了ctr1-8突变体，并且发现GFP-CTR1（ctr1-8）在野生型背景中始终无法入核，ctr1-8的突变位点是CTR1与ETR1互作的G354。并且在ETR1蛋白家族受体多突中，CTR1持续定位在细胞核中。这些结果表明：CTR1失去了ETR1对它的招募后，持续在核中，并且CTR1正常情况下被ETR1招募，定位在内质网上。（笔者又提出疑问，ctr1-8为什么不入核呢？）
在揭示了CTR1入核的分子机制后，作者通过大量的遗传材料在乙烯去除后的下胚轴长度变化表型中总结出：CTR1的入核抑制了去除乙烯后下胚轴伸长的恢复。并且，这种作用可能是通过对EIN3的影响造成的，因此作者进一步探索了CTR1对EIN3的调控是如何影响的。
作者通过体外、体内的实验证明了CTR1与EBF直接互作，并且这种互作促进了EIN3的积累，而且排除了CTR1激酶活性在其中的作用。
此外，作者做了很多其他的探索，表明核定位的CTR1促进了CTR1的干旱响应。（笔者觉得这里其实是文章的附加部分，揭示了CTR1的入核机制和表型已经很了不起了）
总结来说，这篇文章肯定对乙烯研究界造成了不小的轰动。最关键的是通过大量的遗传数据证明了CTR1除了磷酸化外的其他功能，而且能够在CTR1的核定位和下胚轴的乙烯去除生长恢复表型中自圆其说，组成非常精彩的故事。值得注意的是，CTR1对下胚轴和表型的影响依然没能离开EIN3的关键调控。从在预印本看到这篇文章到发表，笔者也在科研上进行了很多尝试，其实也有一种别样的感触。
文章链接：https://doi.org/10.1038/s41467-023-35975-6
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