失踪人口回归系列，本次阅读的文献是近期发表在《Nature》上的《The TOR–EIN2 axis mediates nuclear signalling to modulate plant growth》，通讯作者是福建农林大学的熊延老师。
TOR激酶是一类演化上非常保守的蛋白，可以通过整合激素，营养，能量以及逆境信号来调节细胞的增殖和生长，本文鉴定通过下胚轴伸长促进植物暗转光形态建成这一表型入手，鉴定到mTOR下游的新底物-EIN2，揭示了一条不依赖于乙烯信号途径的通路传递信号。
glucose–TOR通路对于下胚轴的伸长非常重要，但是在ein2-5 和 ein3 eil ，可以看到使用Torin2 AMA等抑制剂均不敏感，但是在ethylene 和 ACC 处理时却仍敏感，并且在 etr1 被处理以及在乙烯竞争性抑制剂1-MCP或是乙烯合成抑制剂AVG处理时仍敏感，暗示着ein2，ein3以及eil可能不依赖于乙烯信号传递mTOR的活性。
为了确定这些因子与TOR激酶的关系，通过酵母双杂和CO-IP确定TOR可以与EIN2的C端互作（可被TOR抑制剂解除），暗示着EIN2可能作为TOR的直接下游。随后建立EIN2与EIN3以及EIL的关系，在乙烯存在时，EIN2主要靠稳定EIN3以及EIL来抑制下胚轴伸长，随州作者通过通过蔗糖耗尽以及抑制剂处理，发现两者相似，EIN3和EIL的稳定依赖于EIN2的存在。再者建立与下游ERF转录因子的关系，发现依然存在，因此EIN2可能具有一条独立于乙烯信号途径以外的功能区调控下游的因子来调控下胚轴伸长。
那么TOR是如何作用于EIN2的呢？通过质谱发现EIN2的关键磷酸化位点Thr657，通过点突影响表型以及互作说明重要性以及通过演化分析发现该位点在不同物种中的保守性（重要）。在经典的乙烯信号途径中，乙烯信号能够去磷酸化EIN2使得该蛋白在核内富集，有趣的是，如果利用雷帕霉素处理的话，也会造成EIN2的核内富集。那么Thr657对于TOR调控的EIN2如何是否重要呢？通过EIN2(T657A)–GFP 和 EIN2(T657D）来模拟去磷酸化以及组成性磷酸化，出现截然不同入核表型，随后通过这两种不同点突的载体进行回补，仅有乙烯存在时，可以使得EIN2(T657D)–GFP入核，使用EIN2(S645D)–GFP入核(Ser645 and Ser924是乙烯信号通路中关键的磷酸化位点），因此EIN2核定位在TOR抑制以及乙烯信号通路中依赖的磷酸化方式其实是有差异的。
此外在乙烯信号通路中，EIN2的入核依赖于C端的切割，但是通过N端C端接不同Tag发现TOR信号通路中EIN2主要是以全长形式入核。
进一步通过分析转录组，发现TOR-EIN2下游主要影响细胞分裂相关基因的表达，并挑选了glucose–TOR特异影响的基因。
本文的亮点在于揭示了EIN2作为一个核心因子可以依据不同的磷酸化状态来调节TOR和乙烯反应，近年来，越来越多的乙烯组分发现了新功能，看来植物的智慧我们还知之甚少。
