肥胖基因FOT等位基因最早发现于2007年，它定位在人体第16号染色体上，含有9个显外子，基因长度为410.20kb,广泛在人体组织发育阶段，在下丘脑、骨骼肌及脂肪等组织种高，有分别来自父母的各一个副本，携带者众多，故是现今研究与肥胖密切相关的最普遍的基因
体内FOT基因变异的人，两个副本均变异，则比无变异的人高出70%之多，如果只有一个副本变异，肥胖率也高达30%，携带两个副本基因变异的人比其他没有变异的人体重三公斤，患糖尿病的可能性大了25%，携带FTO双重变异的人，大脑会错误的认为：1.自己比实际体重轻；2.自己吃得没那么多，这些人通常很难拒绝高热量食物，就算已经吃饱了，还是会继续不停的吃，所以体重也可能超过别人。
“FTO” 基因能让人吃进身体里的食物增加能量。研究人员对2726名4至10岁的苏格兰地区儿童进行了实验。实验中的孩子每天可自由选择肉肠、奶酪、面包圈、蔬 菜、水果等多种食物。结果发现：“FTO”基因发生变异的孩子更喜欢吃脂肪、油、甜点类的食品，平均每餐要多摄入100卡路里的能量。这表明“FTO”基 因变异能改变人的饮食模式。2、肥胖儿体内的“多巴胺（一种脑部神经传递物质，主要负责大脑兴奋、快乐等传递）受体基因”偏少，因此必须多吃食物才能兴奋、快乐。3、胖基因让人体脂肪难分解，有些还会阻止人体脂肪消耗。研究人员比较了两组墨西哥裔美国人的体重后发现，“CRTC3”基因活跃的一组偏胖，原来此基因一启动，就阻止了人体分解脂肪的速度，进而使人发胖。4、胖还和胰岛素的分泌有关，在脂肪分解的过程中，胰岛素起了重要作用。如果人体胰岛素分泌过少，脂肪分解减速，脂肪就会堆积。
研究发现肥胖儿的基因会阻止胰岛素正常分泌，有的还会阻止人体内合成胰岛素所需的化学物质生成。5、精神压力过大会激活肥胖基因。德国科学家曾对过多负债者进行跟踪调查，发现其中25%的人肥胖，而一般人群肥胖者比例只有11%。压力会激活人体的肥胖基因，而肥胖基因会增加食欲，面临压力时开怀大吃应激激素才会平静。首先，科学饮食能够关闭肥胖基因。“FTO”基因变异与肥胖密切相关，但也有很多发生这种基因变异的孩子并不超重。
我们可以自己通过BMI算出自己是否超重，它代表身体质量指数，是国际上常用的衡量人体胖瘦程度以及是否健康的一个标准。
计算公式为：BMI=体重÷身高2。（体重单位：千克；身高单位：米。）
研究人员进一步研究发现，只要科学饮食，“FTO”基因就不会使人变胖。那如何做到科学饮食呢？首先要说明的是，节食、不吃晕腥、“饿瘦”的办法是不科学的。因为一旦营养供给不足，细胞生理功能下降，连喝水都会胖（虚胖）。
给大家推荐一本书中国居民膳食指南，里面清晰的讲解的符合国人体质的营养搭配。
