研究者发现视网膜退化机理,或有助于新药研发

发表在 Cell Reports 上的一项新的研究展示了视网膜退化类疾病的可能机理,这将为治疗此类疾病,比如视网膜色素变性和干性老年黄斑变性,提供一种新的研究方向。

视网膜内的感光细胞的死亡,最终将导致完全的失明。如果能找到导致感光细胞死亡的原因,就有可能为此类疾病提供一种统一的治疗方法。研究者发现,如果去除杆状或锥状感光细胞中的烟酰胺磷酸核糖基转移酶(NAMPT)将会导致视网膜退化。NAMPT 是 感光细胞中 NAD+ 主合成通道中的限速酶。无论是在锥状还是杆状细胞中的 NAD+ 缺乏,都可以通过补充烟酰胺单核苷酸(NMN)来恢复一些视力,而 NMN 是一种能够提高 NAD+ 在感光细胞中水平的分子。更重要的是,视网膜 NAD+ 缺乏症,是许多视网膜功能障碍发生时的早期特征,比如在光致视网膜退化,链霉素导致的糖尿病型视网膜病变,以及与年龄相关的视网膜功能障碍等。从机理上讲,NAD+ 缺乏症,将导致感光细胞中的新陈代谢功能障碍,最终导致感光细胞死亡。

本实验结果首先为此类视网膜退化类疾病带来了新的治疗目标,如果可以通过药物来提高视网膜中 NAD+ 的合成能力,就可能减缓视网膜退化类疾病的发展,对早期病人可能会完全治愈; 其次是, 为进一步研究 NAD+ 如何在视网膜内发挥作用提供了一些研究线索。

参考链接:
http://www.cell.com/cell-reports/abstract/S2211-1247(16)31169-X?_returnURL=http%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS221112471631169X%3Fshowall%3Dtrue
http://www.news-medical.net/news/20160928/Research-findings-offer-promising-treatment-target-for-blinding-diseases.aspx

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