骨折相关感染与骨髓炎的诊治及进展

主要内容

骨折相关性感染FRI的诊断

骨髓炎诊断

FRI与慢性骨髓炎的治疗

诱导膜基础研究热点

局部抗生素的应用

骨折相关性感染FRI

FRI发生率

低能量损伤后FRI发生率1%

高能量损伤后FRI发生率15%

提高阳性率的取培养方法

骨髓炎

骨髓炎诊断             好发部位

血源性感染            股骨、胫骨、肱骨、尺骨、桡骨

创伤性感染            股骨、胫骨、肱骨、尺骨、腓骨

蔓延性感染            指骨、趾骨、胫骨

医源性感染            多以胫骨手术、人工假体置换术后多见

分期按临床表现分为

急性骨髓炎

慢性骨髓炎 发病4周左右急性期转化而来

急性血源性骨髓炎

骨质破坏、坏死和新骨形成同时并存

早期2周内影像学改变不明显

早期以破坏、坏死为主（2周后）

后期以新骨形成为主，可见骨膜反应（4周左右）

治疗原则

及早采用足量而有效的抗生素应用

局部钻孔减压或开窗治疗

全身支持治疗

骨折相关感染和慢性骨髓炎的治疗

早期感染的概念：内固定术后6周内、多为骨折端切开部位感染、早期感染的矛盾主要是稳定与金属异物的矛盾。

早期感染：局部清创控制率低（＜1/3）

主要因素：髓腔血供差、抗生素难以到达、金属异物、细菌膜、髓内无法彻底清创

晚期感染

慢性骨髓炎10年以上易癌变

慢性骨髓炎

临床表现：

炎症静止期：可无症状，局部肢体增粗变形，窦道口常有肉芽组织增生，有时有小的死骨排出

急性发作期：局部红肿热痛、压痛叩击痛，全身可有畏寒发热、血象升高等，原有窦道附近皮肤出现有波动的肿块，明显压痛，时有死骨片排出。

病理表现：

窦道、死骨、骨包壳和感染性死腔

临床将骨包壳形成是否完全作为能否进行病灶清除手术的依据之一。

FRI与慢性骨髓炎实验室检查

静止期无异常

急性发作期可有白细胞计数增高，血沉加快，CRP升高表现，培养可为阳性。

放射学检查

X线：骨干不规则增粗、增厚、密度增高，周围有新生的包壳；髓腔变窄或消失，同时有大小不等的死骨，死骨的密度较周围密度为高，有一个至多个破坏空洞透光区；骨质增生和骨质破坏并存，且增生大于破坏范围。

慢性骨髓炎分类及诊断

临床骨髓炎分类多参考Cierny-Mader分型

骨髓炎分型需要依据包括生理性指标和解剖性指标分类

慢性骨髓炎治疗原则

彻底清除病灶

刮除死骨

消灭死腔

有效抗生素应用

局限性骨髓炎

治疗原则

松质骨移植术

抗生素骨水泥填充

肌瓣或复合组织瓣填塞术

置管冲洗术

置抗生素硫酸钙填充术

抗生素硫酸钙或磷酸钙混合髂骨一期植骨术

诱导膜基础研究热点

诱导膜改进

I期可降解Space，避免二期植骨

组织工程化诱导膜

细胞膜片代替诱导膜

VEGF基因改造间充质干细胞

miR-133, miR-155与外泌体刺激诱导膜与促进城固

人工合成材料代替诱导膜：聚乳酸、胶原等

钻石学说

Giannoudis认为间充质干细胞、生长支架和生长因子是影响骨折愈合的基本因素，提出了骨不连的三角学说。这一学说同上述各种微观学说一样，偏于一隅，不能完整地解释骨折的愈合过程和相关影响因素。于是Giannoudis发展了自己的理论，提出了“钻石学说”。这个学说在“三角学说”的基础上增加了血供因素、力学环境因素和患者自身因素。钻石学说通过这六方面的相互联系，有机地把影响骨折愈合的宏观和微观因素统一起来，全面阐述了骨不连的发生机制，为下一步的精准治疗指明了方向。