李雅普诺夫稳定性理论和巴巴拉特引理

测量的CT灌注参数为血容量（BV）、通透面（PS）、血流（BF）、肝动脉血流（HAF）和平均通过时间（MTT）随着TACE临床利用率的增加，发现了一些缺点，包括需要多次治疗，不完全栓塞以及由于血管内皮生长因子释放而增加复发和转移的机会。单次TACE治疗通常具有不令人满意的长期治疗效果。

能谱CT以多参数、多个单一能量成像为特点，通过单能量图像、能谱曲线、直方图和有效原子序数图等参数提供更多的组织病理学信息[5]，对病灶进行定量定性分析。灌注状态与肿瘤微血管密度密切相关，了解血流动力学变化，揭示肿瘤病理生理学特征，对明确肿瘤的性质、治疗方案的选择提供依据；MR灌注成像反映活体组织微血管及局部血流灌注情况[10]，其定量评价指标包括平均通过时间、脑血流量、脑血容量[11, 12]等。CBV主要反应肿瘤血管生成引起微血管密度的改变，PS主要反映肿瘤血管通透性的改变，CT灌注的定量精准性高于PWI

为了以最佳数量到达癌细胞，治疗剂必须通过其不完善的血管系统输送到肿瘤，穿过血管壁进入间质，并穿透多层组织。增强药物渗透的策略有可能改善治疗结果。多细胞层（MCL）的发展，其中肿瘤细胞在半透性特氟龙支持膜上生长，促进了药物通过实体组织的渗透定量。在用阿霉素处理的MCL中，我们观察到紧密堆积的细胞系比松散堆积的细胞系中的存活率更高。抗癌剂通过源自紧密堆积细胞系的MCL的渗透受损以及阿霉素处理对杀死其中细胞的相对抗性加强了肿瘤细胞粘附和堆积密度的作用，有助于耐药性。

Cancer Res.2006 Jan 15;66(2):1033-9.

J K Tunggal. Clin Cancer Res. 1999 Jun;5(6):1583-6.抗癌药物通过实体组织的渗透：限制实体瘤化疗效果的因素.抗癌药物渗透到远离血管系统的细胞中是癌症化疗对实体瘤的疗效所必需的。许多实体瘤的血管系统形成不良，血流速率可变，毛细血管间距离比正常组织中的毛细血管距离大得多。药物穿透几层组织的需求可能对实体瘤的有效治疗构成障碍。阿霉素和米托蒽醌的渗透有限且非常缓慢（仅通过特氟龙膜的渗透率的<10%）。甲氨蝶呤和5-FU的渗透速度更快（约为单独通过特氟龙膜渗透率的30-50%），但仍然是这些药物有效性的重要障碍。改善抗癌药物通过血管化不良的肿瘤组织的渗透的策略具有相当大的潜力来改善实体瘤化疗的结果。

抗癌药物进入肿瘤及其在全身的分布受到许多因素的影响：施用抗癌药物的方法或途径;输注速率;局部血流;血管的通透性;药物的结构和亲和力;药物的代谢及其分解和消除的速度。只要涉及这种药代动力学，动脉输液化疗的主要优点是药物第一次循环时，高浓度分布到供养肿瘤的动脉。然而，关于抗癌药物和内脏器官的特殊性和可变性，目前还有很多未知数。T Taguchi.1984

肝癌治疗的进展：从静脉化疗、动脉内化疗到化疗过滤器

比较评估治疗肺部恶性病变的不同方法，例如孤立肺灌注（ILP），选择性肺动脉灌注（SPAP），经肺化疗栓塞（TPCE），支气管动脉输注（BAI），支气管动脉化疗栓塞（BACE）和动脉内化学灌注（IACP）局部区域血管内化疗程序被证明是恶性肺肿瘤治疗的有希望的治疗选择。为了达到最佳结果，应使用局部区域技术来实现化疗剂在靶组织中的尽可能高的摄取，并具有快速的全身清除。

初始突发的模型来解释 释放，以及肿瘤中保留的化疗的持续释放 (无花果 5–E2 [在线]）。药代动力学曲线 分为三个阶段。首先，TACE后丝裂霉素的突发释放（剂量的45%， 半衰期为 2 分钟）导致丝裂霉素血浆短暂增加 药物释放时的浓度。因为只有一小部分药物 经历突发释放，血浆浓度低于静脉注射 交货。其次，发生爆破释放药物的全身清除，随着 半衰期与静脉给药相同。三、保留在 肿瘤缓慢释放（剂量的55%，半衰期>330分钟）。这 本研究没有直接测量第三阶段，因为最后一个时间点 在160分钟;因此，我们只能提供半衰期的下限 肿瘤持续释放药物。

乙二化油和丝裂霉素乳液在体外稳定5 d，然后 3天后完全分离（图6，附录E1[在线]）。药物释放自 乙化油和丝裂霉素乳液发生在乳液之前 分离 — 50% 的药物在 7.1 小时内释放，而 50% 的药物在 乳液在6.2天内分离。

初始 肿瘤与血浆丝裂霉素浓度比为380，而这种高肿瘤内 药物浓度能够治疗全身难治性肿瘤 化学疗法。肿瘤内乙醇化油潴留的半衰期为16天

TACE原罪再谈