绿茶（山茶）是一种常绿灌木，已经使用了约4000年。绿茶是仅次于水的世界上最受欢迎的饮料。并且包含多种多酚，包括儿茶素，表儿茶素，表儿茶素没食子酸酯，表没食子儿茶素和表没食子儿茶素没食子酸酯。
表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）是主要的绿茶多酚（约占茶多酚的40％），具有抗糖尿病，抗癌和保护心脏的功能。各种研究表明，EGCG是茶多酚中最大的抗氧化剂和抗炎物质，并且比维生素C和E具有更高的抗氧化作用，并有望发挥抗炎活性。大量研究表明，EGCG的积极抗溃疡作用是基于其在消化性溃疡病理状态下减轻关键的炎症介质产生的能力。
不依赖COX的促炎途径在EGCG的胃保护作用中的作用，该多酚显着降低了中性粒细胞的浸润和MPO活性。MPO是活化的中性粒细胞产生的一种酶，具有很强的促氧化和促炎活性。
在消化性溃疡的病理过程中，促炎性Th1细胞因子升高，而消炎性Th2细胞因子降低。这种细胞因子的不平衡引起氧化应激的刺激和粘附分子的上调。EGCG调节细胞因子失衡并增强抗炎细胞因子，从而促进消化性溃疡愈合。廊坊金盾胃肠科提到过在受损胃组织EGCG的这种抗炎潜力通过调制COX-独立促炎途径比标准药物奥美拉唑显著更有效。在吲哚美辛诱导的溃疡动物中用这种多酚进行治疗可显着提高COX酶水平和PGE水平（P <0.001）。它还可以改善胃组织中的粘蛋白含量，从而增强对粘膜的保护作用。EGCG可调节胃组织的氧化损伤，在初始化和加剧消化性溃疡方面具有很强的作用。它增强了硫醇的防御能力，抑制了溃疡胃组织中的脂质过氧化和蛋白质氧化。
研究人员在饮水中多摄取16周茶多酚作为膳食补充剂可防止N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍诱导的胃部病变，并在动物模型中抑制细胞凋亡和细胞增殖。茶多酚治疗消化性溃疡的另一种药理机制是抑制幽门螺杆菌感染。EGCG减轻了幽门螺杆菌相关的胃病，该病由TLR4信号转导途径介导。TLR-4被幽门螺杆菌的脂多糖激活，在初始化和适应针对该病原体的免疫反应中起关键作用。
幽门螺杆菌诱导宿主细胞内信号转导及其后续途径。EGCG抑制NF-κB-DNA结合，这是参与炎症和氧化还原的主要转录介质。同样，它可以阻止EAPK1 / 2磷酸化，ERK1 / 2是MAPK细胞炎症信号的三个主要亚家族之一。
此外，茶多酚可显着减少幽门螺杆菌感染引起的胃粘膜细胞毒性和上皮细胞的DNA损伤。它们还具有抑制脲酶的作用，脲酶是幽门螺杆菌的一种毒力因子，对它在胃粘膜中的定植和建立至关重要。
