心力衰竭定义可以概括为“供不应求”，即心泵血功能不能满足机体的需要，而非单纯的心排出量降低，因此根据心排出量降低与否可将心衰分为两类：高排型心衰、低排型心衰。八版内科书只介绍低排型心衰。
按照舒缩障碍还可以分为舒张型障碍和收缩型障碍。舒张型障碍往往先于收缩障碍发生，且可单独发生，而收缩障碍往往合并舒张障碍。道理也很简单，心脏对收缩能力的代偿是非常强大的，而对舒张却不能很好的代偿，同时在代偿的过程中，很多使收缩力变强的因素会降低心脏顺应性，使舒张功能被动受限。心脏舒张本是消耗能量的主动过程（肌质网主动回收ca离子），一些影响心机能量利用的疾病也能先影响心脏的主动舒张（因为没什么好办法舒张代偿抵消不利影响）。一些原发疾病也会单独影响舒张功能，如缩窄性心包炎、心包积液和肺内压力过大。
病因一方面是心肌原发病变，另一方面可因心脏负荷过重导致失代偿。
最常见的诱因是呼吸道感染，当呼吸道感染时，肺渗出增加，单位时间内肺血流量增加，左心回心负担加重，引发心衰。房颤当然也会引发心衰，在心室舒张期，虽然心室主要靠抽吸功能充盈，但是房缩期依然能够提供将近25%的充盈血量，房颤时这部分血量受到影响，心室充盈量相当于直接减少了25%，心排量自然要降低，诱发心衰。
机制是最难的一部分，各大教辅书都讲的不甚清楚，特此总结如下：心衰的代偿机制，究其本质只有两种机制在起作用—Frank-Starling机制和神经体液机制。
1.1.F-S机制通过改变心肌初长度起作用，因此它是异长调节。当心肌初长度增加，心肌细胞粗细肌丝有效重叠程度增加，活化时形成的连接横桥数目增多，心缩力增强。
1.2.神经体液机制不改变心肌初长度，直接调节心缩力。因此是等长调节。它又可以分为：交感神经系统，raas系统。交感系统兴奋可以增加心率的同时增加心缩力， 但对心肌有直接毒性作用。rass系统增加水液潴留，同时增加心缩力，也加重心室重塑。此外还有ANP/BNP系统和内皮素系统。
2.1.当心脏前负荷增加时（舒末压力/容积）增加，心肌初长度改变，F-S机制产生作用，心缩力增加，每搏量增加。（F-S机制）
2.2.当心脏后负荷（大动脉压力，绝非单纯的高血压）增加时，心房与大动脉压力差降低，收缩期缩短，房内压力升高，刺激心房内压力感受器，激活交感神经，心率上升心缩力增加，心排增加，同时因为缩末压升高，舒末压也升高，引发前负荷增加，F-S机制激活。后负荷增加引发心排量减少，激活raas系统，外周血管收缩，血液优先供应心脏，水钠潴留，引起前负荷增加，F-S机制激活。（神经体液机制+F-S机制）
2.3改变心肌收缩力（见总论，与交感及ca有关）的调节也属于神经体液调节，独立于前后负荷存在。在心衰机制中由交感兴奋激活。（神经体液机制）
3.神经体液机制和F-S机制的共同作用是提高心排量（通过提高心率或者每搏量）。
4.神经体液机制使心肌凋亡，心肌肥厚（心肌不可再生，发生纤维化），心脏重塑（心肌收缩有方向性，而胶原纤维网没有方向性，宏观上表现为心脏扩大，全心衰出现球形心）。心肌肥厚能增加心肌收缩力，但降低心肌顺应性，舒张末压进一步上升，心衰情况进一步恶化。
慢性心衰中，左心衰引发肺循环淤血，肺水肿，咳出白色浆液性泡沫痰，偶见痰中带血。肺水多就有痰，泡沫是因为肺静脉高压，血液中蛋白被压出。x线有kerleyB线。体征有心脏扩大，扩大后二尖瓣相对性关闭不全（二尖瓣返流性杂音），肺静淤血的体征（第二心音亢进，舒张期奔马律）。
右心衰以体循环衰竭为症状
右心衰少引发左心衰，左心衰多引发右心衰。原因是左心压力（体循环压）高于右心压力（肺循环压），肺静脉高压引起肺动脉高压，体循环无此情况。
治疗方面，一般治疗休息限盐抗感染，五大抗心衰药，强心利尿扩血管，不过现在提倡治疗重心在延缓心室重塑，所以raas抑制剂acei/arb广泛应用，它们同时也可以拮抗交感。贝塔受体拮抗剂也可拮抗交感。洋地黄逐步减少用量但还是考试重点。
洋地黄通过抑制Na-K-ATP酶发挥作用。作用强大，副作用也很多。
单纯舒张型心衰注意不用正性肌力药，要让心肌尽快放松，因此可采用ca通道阻滞剂，同时也能降低心率，保证有足够长的心动周期。
急性左心衰急救可用球囊反搏治疗，预防阿斯综合症，增加冠脉供血。急性心衰、心功能四级不用贝塔阻断（都喘了还阻断贝塔）
