STAT5B Suppresses Ferroptosis by Promoting DCAF13 Transcription to Regulate p53/xCT Pathway to Promote Mantle Cell Lymphoma Progression STAT5B通过促进DCAF13转录调节p53/xCT通路促进套细胞淋巴瘤进展来抑制铁细胞凋亡
目的：本研究旨在分析STAT5B通过促进DCAF13对p53/xCT通路的转录调控来抑制套细胞淋巴瘤（MCL）铁下垂的机制。
方法：采用基因表达谱交互分析（GEPIA，http://gepia.cancer-pku.cn/index.html). 分别检测MCL患者STAT5B、DCAF13、p53和xCT的表达水平和成对相关性。STAT5B被沉默以确认其在MCL铁下垂中的重要性。检测阻断坏死、凋亡和铁下垂对STAT5B抗MCL作用的影响。构建具有STAT5B过表达和/或DCAF13沉默的细胞，以确认DCAF13参与STAT5B调节的p53/xCT通路。DCAF13过表达和MG132证实了p53泛素化的调节。通过荷瘤裸鼠模型阐明了沉默DCAF13和MG132对MCL上STAT5B过表达的影响。
结果：DCAF13在MCL中过表达，与STAT5B呈正相关，与p53呈负相关，与xCT呈正相关。抑制铁下垂减轻了siSTAT5B对MCL的抑制作用，而抑制坏死和凋亡的作用很小。DCAF13的沉默导致STAT5B对p53/xCT的调控被阻断和铁下垂。DCAF13的变化和MG132的加入对p53 mRNA没有统计学上的显著影响。DCAF13升高导致p53蛋白水平下调，MG132逆转了这种抑制作用。在动物模型中，STAT5B促进MCL和抑制铁下垂。DCAF13的沉默阻断了STAT5B对p53的抑制以及xCT、GPX4和GSH的诱导。
结论：STAT5B通过促进DCAF13转录来调节p53/xCT通路，从而促进MCL进展，从而抑制铁下垂。
其中的RNA转染是通过Entranster-R4000来实现。
