在临床混迹多年，对低钾再熟悉不过了。说起低钾的病因，似乎每个人都能条件反射般的说出三条来：摄入过少；丢失过多；分布异常，甚至有的人还可以说出各个大类的几种常见情况，比如摄入过少常见于纳差、禁食、意识障碍等情况。丢失过多则最常见于吐泻、利尿剂的使用等。而对于分布异常，大家几乎都能马上想起一种疾病：甲亢导致的低钾性周麻。
对于低钾的成因的认识，在刚开始上临床的时候，我也仅仅停留在上文所描述的那样。但是随着在临床呆的情况越长，碰到的怪病越多，尤其是在内分泌科轮转后，我发现导致低钾的病因可真是纷繁复杂。如果一个低钾的病人，经过如上简单的思考和处理后，低钾仍然难以纠正，那么就要发散思维考虑一下其他的少见情况了。面对低钾这一临床常见症状，如何搭建一个简洁清晰但相对完整的思维过程，是初入临床的新手需要重视的问题。笔者总结数年来在多地求学的笔记，将前辈的经验做一汇总，在这里力图以一种简洁清晰的方式给大家做一分享。
首先给大家呈现一幅低钾的思维导图（图1），因为力图涵盖低钾成因的方方面面，所以不可避免的失之于繁琐。但其实仔细看后我们会发现，有些病因诸如呕吐、腹泻、利尿剂使用等已经是我们比较熟悉的病因（图1中的蓝色区域），再蹩脚的内科医生也都会想到。如果去掉这些常见病因，那么这个思维框架就会变得更加简洁，如图2所示。
对于一个经过常规思考和处理无法纠正的低钾，我们所要做的第一步就是测定尿钾，如果反复测尿钾高于25mmol/L，那么则考虑肾性失钾。其实这一步也可以省略，因为无肾性失钾的情况多见于摄入不足、胃肠丢失、出汗以及血钾向细胞内转移，而这些都是我们最先考虑和排除过的因素了。
所以我们可以直接从第二步开始，对一个顽固性低钾的患者，先测定血气，看血气是偏酸还是偏碱。
低钾多合并碱中毒，所以合并酸中毒的情况很少，临床偶尔碰到的就是肾小管酸中毒和酮症酸中毒。酮症酸中毒一般多合并其他更突出的表现，所以这一种情况中我们需要警惕的就是肾小管酸中毒。
而对于更加常见的低钾合并碱中毒的情况，那么我们则要关注患者本人是否有高血压。血压不高是比较少见的情况，要警惕两种比较少见的遗传性疾病：Batter综合征、Gitelman综合征，这两种疾病均为基因改变造成肾小管近端离子转运和重吸收异常，可通过基因检测明确诊断。如果低钾合并血压高，想必很多人就要脱口而出“原发性醛固酮增多症”了。但其实低钾合并高血压，病因远不止一个原醛这么简单。在这种情况下，我们需要做立卧位醛固酮实验，根据实验结果判定病变性质，再进行相应的进一步检查，从而最终确定病因（详见图2）。
那么通过上文的思维过程，我们可以把低钾病因的思维框架的搭建换一种形式，如图3所示。即面对一个低钾的病人，通过常规的“摄入过少；丢失过多；分布异常”三大步思考和处理，低钾仍然难以纠正，那么我们就可以通过观察血气分析的Ph值、是否合并低血压以及必要时的立卧位醛固酮试验来进行进一步的鉴别。
这样的思维过程，是否更加简洁而容易掌握呢？
ps：低钾病因错综复杂，这里也只能囊括大多数，而无法做到面面俱到。比如低钾合并低镁的患者，镁离子如果不纠正，Na-K-ATP酶活性减弱，肾脏保钾功能就会减弱，低钾就很难纠正。再比如，长期低钾的患者，会导致肾小管上皮的空泡性变，肾小管近端重吸收功能受损，低钾也很顽固。
本文首发小禾医助。
