太阳的内部结构：

1、核心：太阳的核心区域虽然很小，半径只占太阳半径的1/4，但却是产生核聚变反应之处，是太阳的能源所在地。

2、辐射区：从太阳内部0.25~0.86个太阳半径区域称为太阳的辐射区。辐射区约占太阳体积的一半。太阳核心产生的能量，通过这个区域以辐射的方式向外传输。

3、对流层：对流区处于辐射区的外面。由于巨大的温度差引起对流，内部的热量以对流的形式在对流区向太阳表面传输。除了通过对流和辐射传输能量外，对流层的太阳大气湍流还会产生低频声波扰动，这种声波将机械能传输到太阳外层大气，从而产生加热和其他作用。

太阳的大气结构：

1、光球层：对流层上面的太阳大气，称为太阳光球。太阳光球是一层不透明的气体薄层，厚度约500千米。它确定了太阳非常清晰的边界，几乎所有的可见光都是从这一层发射出来的。

2、色球层：色球位于光球层之上。厚度约2000千米。由于色球层发出的可见光总量不及光球层的1%，因此人们平常看不到它。只有在发生日全食时，即食既之前几秒种或生光以后几秒钟，当光球所发射的明亮光线被月影完全遮掩的短暂时间内，在日面边缘呈现出狭窄的玫瑰红色的发光圈层，这就是色球层。

3、日冕：日冕是太阳大气的最外层，由高温、低密度的等离子体所组成。亮度微弱，在白光中的总亮度比太阳圆面亮度的百分之一还低，相当于满月的亮度，因此只有在日全食时才能展现其光彩，平时观测则要使用日冕仪。

日冕的温度高达百万度，其大小和形状与太阳活动有关，在太阳活动极大年时，日冕接近圆形；而在太阳活动宁静年则呈椭圆形。广义的日冕可包括地球轨道以内的范围。

扩展资料：

太阳是一个巨大而炽热的气体星球。知道了日地距离，再从地球上测得太阳圆面的视角直径，从简单的三角关系就可以求出太阳的半径为69.6万千米，是地球半径的109倍。由此可以算出太阳的体积为地球的130万倍。

天文学家根据开普勒行星运动的第三定律，利用地球的质量和它环绕太阳运转的轨道半径及周期，还可以推算出太阳的质量为1.989×10³⁰千克，这个质量是地球的33万倍。并且集中了太阳系99.86%的质量。但是，即使这样一个庞然大物，在茫茫宇宙之中，却也不过只是一颗质量中等的普通恒星而已。

由太阳的体积和质量，可以计算出太阳平均密度为1.409克/厘米³，约为地球平均密度的0.26倍。太阳表面的重力加速度等于2.739810厘米/秒，约为地球表面重力加速度的28倍，如果一个人站在太阳表面，那么他的体重将会是在地球上的20倍  。

太阳表面的逃逸速度约617.7公里/秒，任何一个中性粒子的速度必须大于这个值，才能脱离太阳的吸引力而跑到宇宙空间中去。

皮肤的感觉细胞及其作用：

1．触觉 触觉是微弱的机械**兴奋了皮肤浅层触觉感受器引起的。正常皮肤内感知触觉的特殊感受器有三种：在平滑皮肤处主要是Meissner小体，位于表皮突基底的为Merkel细胞，在有毛皮肤处则为Pinkus小体，这些感受器接受的外界**实际上是一种机械能，如**毛发的末梢引起的感觉，主要是由于对毛囊周围末梢神经网的压力及毛发出口处皮肤受到牵拉变形的结果。

　　2．压觉 压觉是指较强的机械**导致深部组织变形时引起的感觉，由皮肤内的Pacini小体传导的，后者主要分布在平滑皮肤处，如手指、外阴及**等处，胰腺、腹后壁、浆膜及淋巴结等处也有，它常和其他的感受器或游离神经末梢共同感知各种复杂的复合感觉。触觉与压觉两者在性质上类似，只是机械性**强度不同，可统称为触－压觉。

　　3．冷觉 一般认为由皮肤内的Krause小体传导的，后者主要分布在唇红、舌、牙龈、眼睑、**、**及**周边等处，在有毛皮肤及摩擦部位尚未发现这种感受器，但表肤表面确有冷点存在，常成群分布，在2mm×1mm范围内约有33个，其数目一般和皮肤的温度变化成正比，皮肤温度愈低，活动性冷点数目愈少，反之则冷点数目增多。?

　　4．温觉 温觉有人称之为热觉，它主要是由Ruffini小体传导，有人认为皮肤血管球上的游离神经末梢也参与活动；皮肤表面也有热点存在，但难以测定，在1mm×1mm范围内约有29个，它也随皮肤温度的变化而减弱。冷觉和温觉合称为温度觉。

　　5．痛觉 痛觉是由有可能损伤或已造成皮肤损伤的各种性质**所引起，是一种复杂感觉，常伴有不愉快的情绪活动和防卫反应，这对于保护机体是重要的；疼痛又常是许多疾病的一种症状，因此在临床上常引起关注。一般认为痛觉的感受器是游离神经末梢，且任何形式的**只要达到一定强度有可能或已造成组织损伤时，都能引起痛觉，但其机制还不清楚。有人认为这种游离神经末梢是一种化学感受器，当各种伤害性**作用时，首先引致组织内释放某些致痛物质（例如K＋、H＋、组胺、5-HT、缓激肽、PG等），然后作用于游离神经末梢产生痛觉传入冲动进入中枢引起痛觉。

　　6．痒觉 痒觉是一种引起搔抓欲望的不愉**觉，是多数皮肤病患者就诊的主要原因。从组织学和解剖学上尚未证明存在特殊的痒觉感受器，现在一般认为皮肤痒点无对应点，而与该处纤细的游离神经末梢易接受痒或阈值低有关，可能通过游离神经末梢或毛囊周围末梢神经网进行传导。痒觉发生机制复杂，许多体内外因素，如机械性搔抓、各种酸碱性物质、甲基溴化物、芥子气、某些植物及某些神经介质（如组胺、活性蛋白酶及多肽类物质）等皆可引起痒感。有学者认为它和痛觉关系密切，因为二者均为保护性机制，在生物进化和生存中有重要的互补作用，痛觉可使生物体脱离可能造成损伤的**，而痒觉引起搔抓；低强度的有害**侵袭皮肤最外层可引起痒觉，而更深入或强烈的**则引起疼痛；热可使痒消失，但痛不消失；某些化学物质如**可诱发或使痒加剧，但能使痛缓解。

　　痒觉似乎与个体的心理性应力有关，但后者的客观测定比较困难，因此二者的确切关系尚不明了。某些炎症介质在痒觉形成过程中作用较为明确，其中组胺研究较多，这与肥大细胞在这些疾病中的重要性有关，因为组胺是肥大细胞胞浆中含有的主要释放性介质，临床实际工作中，抗组胺药物也确实可以不同程度缓解痒觉。除组胺外，肥大细胞还也可释放包括胃促胰酶和胰蛋白酶样血管舒缓素在内的伴颗粒酶（这些递质的确切作用目前还不了解，有人认为这些酶类蛋白也可引起痒觉）、血小板因子、慢反应物质、嗜酸性粒细胞趋化因子、P物质（SP）等，后者在中枢神经系统和外周神经中广泛存在，在皮内注射10-6M的SP即可致痒，但这种反应可能由组胺介导，因为如先给予抗组胺药物可抑制此反应。

2022.3.6—3.20