没有所谓的“多巴胺攻击”

你的身体有一个多巴胺基线（所谓的持续释放多巴胺）

多巴胺基线对你的总体感觉很重要：

➢ 你是否心情好，是否有动力等。

你也可以在基准线以上体验多巴胺的高峰（所谓的阶段性释放多巴胺）。

当你经历了一些真正想要的事情后，你的多巴胺基线水平会下降。

多巴胺的峰值，会影响之后多巴胺的循环量。

多巴胺是神经调节剂

不同于神经递质，多巴胺的释放改变了某些神经回路活跃和其他神经回路不活跃的可能性。

它调节着我们的精力水平，我们的心态，我们是否能够完成某事的感觉。

它负责快乐、动机和渴望（这三件事是相同的）。

它还控制时间感知。

多巴胺通过大脑中的两个主要神经回路发挥其所有作用。

Mesocorticolimbic通路

➢ 它从侧腹（底部）被盖区（底部）（大脑的底部）到腹侧纹状体和前额叶皮层。

➢ 这是多巴胺影响刺激、驱动和渴望的途径。

➢ 尤其是在上瘾时，这条通路会被破坏。影响多巴胺释放的药物，如可卡因和甲基苯丙胺。

➢ 这是所有哺乳动物的经典奖励途径。

➢ 奖励、强化和激励。

Nigrostriatal通路

➢ 它从黑质（所谓黑质，是因为该区域的细胞是黑色的）到背纹状体。

➢ 词语的第一部分告诉你神经元在哪里，第二部分告诉你它们连接到哪里。

➢ 主要用于运动。

多巴胺是如何释放的：局部和广泛

突触释放-局部，体积释放-广泛

它意味着多巴胺可以在局部范围和非常广泛的范围内改变我们的神经回路。

药物和补充剂会影响多巴胺的局部释放和体积释放，这是你不希望看到的。

这与多巴胺的基线和峰值有关，基线与峰值之间的差异较小。

对给定体验的搬移取决于相对基线的峰值高度。

那些增加多巴胺的东西会让你对所有事情都感到兴奋。但这种动机非常短暂。

这会让你很难长时间维持多巴胺的释放。

大多数神经元通过两种模式交流

快速电突触离子传导（快速，多巴胺不以这种方式交流）

➢ 一个神经元激活另一个神经元，神经元上就会出现小孔，离子就会涌上来。

G蛋白偶联受体（GPCR，缓慢但可以级联，多巴胺是这样作用的）

获得成就所带来的愉悦感也与多巴胺有关，但它主要是其它分子产生的结果。

如果你感到昏昏欲睡，喜欢偷懒，没有动力或驱动力，那都是低多巴胺状态。

多巴胺是一种货币。

与几分钟前相比，任何时候我们的身体里有多少金钱，过去的经历中有多少金钱决定了你的生活质量和你追求事物的欲望。

你的生活经历以及你的动力和驱动力水平取决于与你最近的经历相关的多巴胺含量。

我是我们追踪快乐的方式。它是主观的。

氯丙嗪可以阻断多巴胺受体。

“我不知道为什么我哭个不停。当时我很痛苦。”

即使是多巴胺的细微波动也会影响我们对生活的感知，以及我们的能力，以及我们是如何堕落的。

多巴胺不会单独产生作用。

多巴胺在神经系统中有亲戚或朋友。

DOPA转化为多巴胺，多巴胺转化为去甲肾上腺素，去甲肾上腺素转化为肾上腺素。

多巴胺真的会给意向活动的主观体验增色，让它变得更愉快，让你想要更多。

肾上腺素，是能量转化的主要化学驱动力。如果我们没有肾上腺素，我们什么都做不了。但它本身可以是恐惧、瘫痪、创伤。

但随着多巴胺的加入，肾上腺素会成为兴奋剂之一。

“努力工作，尽情玩乐”也会对多巴胺水平产生长期的负面影响。

你也消耗了储存的多巴胺。

如果你正遭受多巴胺基线下降

禁止30天所有多巴胺出发的活动。

参与激发多巴胺的活动的最佳方式

不要期待或追逐每次我们参与这些活动时释放的高水平多巴胺。

如果峰值很高，让峰值不要出现得太频繁，让它间歇。

鲸鱼间歇性补强的基础没有一个具体时间表，随机而不可预测。

避免在活动中使用多巴胺助推器来实现多巴胺的释放。

➢ 你实际上是在增加从这种活动中再次获得快乐所需条件的数量。

➢ 抛硬币来决定是否使用其他多巴胺补充剂。

➢ 试着从你想要享受的活动中去除多种释放多巴胺的来源。

巴拉圭茶对多巴胺能神经元具有神经保护作用。

在冷水中暴露会触发高水平的多巴胺释放，这也是件好事。

他会在相当长的一段时间内提高多巴胺的基线（250%，就像可卡因一样）。

大多数报告说，在暴露后，他们感到更加冷静和专注。

一旦你适应了冷水，就不再会有这些效果了。

为了获得奖励而努力工作会使工作更具挑战性，使得我们更不可能努力工作。

这与多巴胺影响我们的时间的感知有关。

➢ 我们体验多巴胺的时间和数量是我们划分时间体验的方式。

➢ 当我们因为奖励而进行一项活动时，我们挥杆知道时间延长。

➢ 因为奖励在最后到来，活动中释放的多巴胺变少了。

➢ 因此，当我们在做活动时，我们体验的乐趣越来越少。

➢ 效率也会降低。多巴胺具有增加能量的良好特性，通过多巴胺转化为肾上腺素的方式集中注意力。

它与内在强化和外在强化有关。

当我们收到奖励时，即使我们为某件事给自己奖励，我们也倾向于较少地将快乐与引起奖励的实际活动本身关联起来。

➢ 这听起来违反直觉，但这就是多巴胺能电路的工作方式。

➢ 如果你从奖励中获得多巴胺的峰值，他会降低你的基线，人直接是你为了奖励而活动。

➢ 这并不意味着所有的奖励都是糟糕的。

你在削弱自己下次做这件事情时的能力。

➢ 下一次你需要更多的多巴胺刺激来进行活动。

我们的多巴胺能电路能够从努力中获得快乐。

培养成长性思维的神经机制包括学会从努力和行动中获得回报。

➢ 主观地将摩擦和努力干与内部产生的奖励系统联系起来。

➢ 这是因为中边缘通路包括前脑，你可以告诉自己努力的部分就是好的部分。它将是条件反射的所有类型的努力。

➢ 前脑承载着知识，承载着解释和理性思考。

➢ 它可以用来塑造奖赏，产生电路。

➢ 所以告诉自己，任何一种行为对你有好处，实际上会让他在化学水平上对你有好处。

➢ 你会在哪些最剧烈摩擦的时候这样做，你告诉自己这是非常痛苦的，因为它是痛苦的，它会引发随后多巴胺释放的增加。

➢ “这意味着他会增加我的多巴胺基线。但你也要告诉自己，在那一刻，你做这件事是出于选择，你做这件事情是因为你爱它。“

➢ 它是在欺骗自己，在你想要感觉更好的真相的背景下。

如果你专注于最后的奖励，你便能消除这种能力。

再投入工作之前不要激增多巴胺。努力工作后不要激增多巴胺。

学会从努力中释放多巴胺。

用实际行动控制你的多巴胺。学习将多巴胺与努力、紧张联系在一起，而不是与自然激发多巴胺释放的奖励联系在一起的一个例子是间歇性断食。

这也是一个突出的例子。它说明了解知识实际上可以帮助我们改变这些与多巴胺相关的深层原始循环。

从多巴胺时间表的角度来看禁食。

当我们吃东西时，我们会释放多巴胺，特别是当我们饿的时候。

因为剥夺状态增加了多巴胺能回路的工作方式。

当受体最近没有遇见太多多巴胺时，我们对多巴胺的感知就会增强。

快！快！快吃！这将引发更多的多巴胺释放。

你限制自己活动的时间越长，当多巴胺最终释放时，由于多巴胺受体的上调，多巴胺体验就越强烈。

对于很多开始禁食并且喜欢上它的人来说，他们实际上开始享受禁食的时期。

➢ 禁食成为了他们享受的努力。他们开始依附于剥夺带来的多巴胺释放。

关于禁食一处的很多主观方面的知识都是作为多巴胺对禁食的强化。

➢ 如果有人相信禁食有好处，那么它确实变得有好处。至少是因为它释放了多巴胺。

它们增强了禁食心为的奖励特性。

听到一些强化自己先前新念的东西会引发多巴胺的释放。

它表明多巴胺通路很容易受到主观解释的影响。

安非他酮/安非他酮会增加多巴胺和去甲肾上腺素，这可以刺激并倾向于让人进入高度警觉的水平，这是一种治疗抑郁症的方法。

Macuna Pruriens可以提高你的多巴胺基线水平。

Veivety豆，其含量为I-DOPA（多巴胺的前体），会引起多巴胺短暂而强烈的释放。

当然，它还有前面提到的副作用“催乳素，多巴胺的推拉作用”

其作用是确定男性射精后的性不应期。

酪氨酸是多巴胺合成途径上I-DOPA的氨基酸前体。

以一种更温和的方式（降低多巴胺基线）的水平。

多巴胺增加的时间为摄入后30-45分钟（峰值）。30分钟后效果减退。

同时可以降低多巴胺基线的水平。

“我完全不使用Macuna Pruriens，我每周用I-酪氨酸，偶尔会对提高注意力和动力有帮助。

褪黑激素会导致多巴胺基线下降。这不是个好主意（除了时差影响）

苯乙胺（PEA）可以增加多巴胺的突触水平。我个人经常用它。

每周一次，每两周一次。

500mgPEA和300mg α-gpc

通常用于脑力劳动。

它会导致多巴胺急剧但短暂的增加，持续约30-45分钟。

至少在rmy系统中，我发现它比I-酪氨酸更有调节作用。

石杉碱甲和益智类化合物可以增加乙醯胆碱的传递，通过胆碱能系统和多巴胺能系统的互相作用，导致内测前额叶皮质和海马多巴胺的增加。