前期糖尿病，即要开始调整②

很多人的前期糖尿病，就是在这个阶段慢慢出现这几个症状，例如饭后想睡、下午特别疲倦、肚子慢慢变大、体力下降。但这属于关联性症状，非确诊标准。
高碳水饮食引起血糖飙升后，胰岛素大量分泌又使血糖骤降，导致饭后疲倦。
腹部变大往往是内脏脂肪增加、胰岛素抵抗的外在表现，脂肪容易堆积在肝脏、肌肉和胰脏，即为"异位脂肪沉积"。
另外，细胞里的能量工厂粒线体效率可能下降，发炎讯号逐渐增加。之后，血糖就开始慢慢上升。
阶段 2：代谢疾病开始出现。
此时会出现高血压、代谢症候群、二型糖尿病，代表代谢系统已失去平衡。血管压力增加，血糖与血脂也飙升。
同时，肾脏微小血管长期承受高血糖与高血压的压力，过滤功能逐渐下降，这已是肾脏受影响的讯号。很多人是在这个时候才真正被诊断为糖尿病。
阶段 3：血管与肾脏开始悄悄改变。
这时血管会出现亚临床动脉硬化，例如血管内皮功能下降、动脉壁变厚。
同时，肾小球过滤率降低，慢性肾病的风险增加。
阶段 4：心血管疾病真正出现。
当疾病轨迹再往前走，心梗、中风或心脏衰竭就可能出现。此时的肾功能也可能进一步恶化，形成慢性肾病甚至肾衰竭。
『前期糖尿病，是一个重要的转折点。』
张主任表示，当健检报告出现前期糖尿病时，代表身体正处在心血管肾脏代谢症候群轨迹的早期阶段，此时调整生活，效果最佳。
胰岛素抵抗是共同的病根
血管内皮细胞的正常功能需要胰岛素维持。一旦出现胰岛素抵抗，一氧化氮生成减少，血管就会收缩、血压升高。
同时，这还会升高肾脏过滤小球的内部压力。因此，高血糖"毒害"血管和肾脏，远在确诊糖尿病之前就开始了。
肠漏与内毒素的角色
新近研究发现，高脂高糖饮食会破坏肠道屏障(肠漏)，让细菌碎片(内毒素)入血，引发全身性的慢性低度炎症，这是推动CKM症候群发展的关键因素。
研究显示，只要透过饮食调整及增加活动量，糖尿病的风险可降4~6成。因此，可以调整进餐顺序(先吃蛋白质、蔬菜，再吃淀粉)，核心机制是延缓胃排空和减缓葡萄糖吸收。
先吃下的膳食纤维和蛋白质，会形成一个『滤网』，让后吃的碳水化合物被缓慢吸收，餐后血糖高峰可因此降低30%-40%。
肠促胰素效应更强
蛋白质和纤维能更强地刺激肠道分泌GLP-1(胰高血糖素样肽-1)，它不仅能促进胰岛素分泌，还能减慢胃排空、抑制食欲。新型减重降糖药司美格鲁肽正是模拟这个激素。(明续)