昨天去医院体检，随手检查了一下幽门螺旋杆菌，不小心中标。心急之下，我那种检查结果跑了两家医院，第一家医生直接给我开药，第二家医生则不建议治疗。

回来之后，我就开始搜索了很多关于幽门螺旋杆菌的资料，在这里整理了其中可信度比较高的内容。

一、关于幽门螺旋杆菌

幽门螺杆菌病是一种螺旋形、微厌氧、对生长条件要求十分苛刻的细菌。

20世纪80年代，澳大利亚医师巴里·马歇尔（Barry Marshall）和罗宾·瓦伦（Robin Warren）首次从慢性活动性胃炎患者的胃黏膜活检组织中分离成功，是目前所知能够在人胃中生存的唯一微生物种类。

二、危害说

马歇尔和同事研究发现，幽门螺旋杆菌（可以在胃内酸性环境中旺盛生存的少数病菌之一）是引发胃溃疡的病原菌。大多数胃溃疡与十二指肠溃疡患者都存在Hp感染。

1994年，实验发现，携带了幽门螺旋杆菌的人，患胃癌的概率是没带这种病菌的人的6倍，尤其在家族有胃癌遗传的人群中，感染了CagA型幽门螺旋杆菌的人，患胃癌的概率是普通人的90倍。

在1994年幽门螺杆菌被世界卫生组织所属国际癌症研究中心列为I类生物致癌因子。

2017年10月27日，世界卫生组织国际癌症研究机构公布的致癌物清单初步整理参考，幽门螺杆菌（感染）在一类致癌物清单中。

基因社会一书中指出，人的一生中，不携带幽门螺旋杆菌的人相比，幽门螺杆菌感染携带者患上慢性溃疡病的概率要高出10％，发展成胃癌的概率也会高出1％。

三、共生说

布雷泽纽约大学的内科和微生物学教授马丁·布雷泽认为，幽门螺旋杆菌实际上是一种与人体共生的有益细菌。幽门螺旋杆菌对绝大多数人都是有益的，它可以调节胃酸水平，创造既适合它生存也有利于宿主（人体）的环境，同时，它还能调节疾饿疾病的水平。

布雷泽和同事比较了两组受试者饭前饭后的饥饿激素水平：一组携带幽门螺旋杆菌，另一组则不携带。结果很清楚：携带幽门螺旋杆菌的人，饭后饥饿激素水平会降低；没有幽门螺旋杆菌的人，则没有这种能力。这意味着，幽门螺旋杆菌可以调节饥饿激素水平，从而影响食欲。

四、治疗与否

根据2012年我国第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告，出现这些症状，根除幽门螺杆菌没商量：

消化性溃疡是根除幽门螺杆菌（Hp）最重要的适应证，根除Hp可促进溃疡愈合，显著降低溃疡复发率和并发症发生率。

慢性胃炎伴胃黏膜萎缩、糜烂尽管根除Hp，预防胃癌的最佳时机是胃黏膜萎缩、肠化生发生之前，但患者正处这一阶段根除Hp仍可消除炎症反应，使胃黏膜萎缩发展减慢或停止，并有可能使部分胃黏膜萎缩得到逆转，遗憾的是肠化生难以逆转。

早期胃癌已行内镜下切除或手术胃次全切除早期胃癌手术或内镜下切除后5年乃至10年生存率很高，在此时间段内仍存在再次发生胃癌的风险，根除Hp可显著降低这一风险。

胃癌家族史胃癌患者一级亲属的遗传易感性较高，遗传易感性虽难以改变，但根除Hp可消除胃癌发病的重要因素，从而提高预防效果。

四、其他

幽门螺旋杆菌并非导致胃癌的唯一因素，还有免疫力弱、遗传因素、长期精神压抑、喜欢吃腌制食品、抽烟嗜酒等，与幽门螺杆菌协同作案，最终招来胃癌。

有研究表明，世界上50%的人群携带有幽门螺旋杆菌，有些地区甚至有80%的人携带这种细菌，然而在这些携带者中，这同胃癌的发病率并不完全呈成相关。在印度、泰国、孟加拉国等国家，HP的携带率非常高，但这些国家人的胃癌发病率却很低。

根据2017年全国肿瘤登记中心数据显示（全国肿瘤登记中心的数据一般滞后3年）：

2014年，全国新确诊胃癌病例数410,400例，发病率为30.00/10万。0-74岁累计发病率为2.66%。

从上面材料中，可以看出，幽门螺旋杆菌并没有像大家想象中那么可怕，可以明确的是：

第一，幽门螺旋杆菌并不会直接导致胃癌，而是会引发胃炎、胃溃疡等炎症，而这些炎症可能导致胃癌。

第二，即便是携带了幽门螺旋杆菌，你患胃癌的概率仍然还是很低。按照2014年的数据来看，我国胃癌发病率为0.03%，而携带幽门螺旋杆菌人群的比例50-80%，即便是我们按照最低的50%计算，再假设胃癌只在携带者人群中发生（这种假设明显不成立），那么胃癌的发病率也只有0.06%，这个数字是什么概率呢，你可以想象一下，2019年北京市摇号的概率又创新记录，也已经达到了0.2%！

第三，检测到螺旋杆菌，并不是说一定要彻底将其消灭，还是要根据自己的具体情况具体分析。