最近关于手机辐射是否有害健康的讨论沸沸扬扬，那么是否有相关研究证据表明手机、CT扫描等引起的低剂量辐射确实能够引起健康问题呢？
高强度的辐射对于人体健康有巨大的损害已经是大家广泛接受的常识，其实低剂量的辐射也未必安全。
最近一项发表于国际期刊《International Journal of Radiation Biology》上的题为《Proteome analysis of irradiated endothelial cells reveals persistent alteration in protein degradation and the RhoGDI and NO signalling pathways》的研究揭示，电离辐射，例如X射线，和定期的CT扫描类似，累积起来，在相等的辐射总量上，对于心血管系统造成的伤害几乎是等同的。
也就是说，低剂量的辐射日积月累，对人体健康的损害与一次高剂量辐射是相当的。
一直以来，广为接受的一种观点是，无论是因为医疗还是生活环境的缘故，经常性暴露于电离辐射中的人罹患心血管疾病的风险会显著增加。
然而，该项最新的研究则证明，即使暴露于强度低至0.5 Gy (强度略等同于多次的CT扫描) 的电离辐射环境中，也会显著增加心血管系统受损的风险，而且这种风险在暴露的几十年之后依然居高不下。
该发现同时也提出了新的科学问题，低剂量的电离辐射究竟如何给心血管系统造成如此长期的改变，并且这种改变的本质是什么？
来自德国环境卫生研究中心的Soile Tapio博士和Omid Azimzadeh博士以及他们的同事，致力于研究低剂量的电离辐射对于人类心脏的冠状动脉内皮细胞会有怎样的影响。他们的研究发现了一些由辐射引起的冠状动脉内皮细胞的永久性改变，并且推测这些改变可能会影响这些内皮细胞的重要生理功能。
内皮细胞是组成血管最内层 (与血液直接接触) 的一层上皮细胞，具有分泌少量NO (一氧化氮) 的能力，而NO已被证明会参与调控大量的生理过程，包括血管的收缩。
以前的研究揭示，高剂量的辐射 (16 Gy) 会显著降低小鼠血清中的NO浓度。但是，该研究首次揭示，即使暴露于低剂量的辐射环境中，NO的正常功能也会受到干扰。
而且，低剂量辐射损伤的内皮细胞会产生更多的活性氧(reactive oxygen species, ROS)，活性氧本是细胞正常代谢产生的副产物，在细胞的信号调控中也发挥重要的作用。
但是，过量的活性氧则会损失细胞的DNA和蛋白质。除此之外，辐射损伤的内皮细胞降解氧化的蛋白质的能力也会下降，并且这些内皮细胞会更早地老化。
以上的损伤效应并不会立竿见影地出现 (如一天内)，但会在随后的一到两周内首次出现。而这些在机体内受损的细胞并不会像体外培养的细胞一样马上分裂增殖。
因此，在体外培养的细胞中一到两周出现的症状，在机体内可能需要几年的时间才会出现。
该研究的作者总结道，NO信号受到干扰，活性氧增加，内皮细胞功能减退和老化，正是低剂量辐射导致心血管系统长期功能衰退的分子事件。
以上发现也很好地解释了流行病学数据揭示的现象，低剂量的辐射也会增加机体罹患心血管疾病的风险。
