北美温带地区的许多人担心8月的到来，因为豚草散出的花粉会使他们流鼻涕和打喷嗔，要用很多手帕和抗组胺药。可怜的脉草为了繁殖，使我们受害。一株草每天可以散布一百万粒花粉，大部分集中在早晨6〜8点钟，这是这些豚草花的性细胞在微风中找到接受它的 豚草花的最佳时机。每平方英里的藤草，在8月的秋天可以产生16吨花 粉，然而只要百万分之一克就可以诱发一个人的过敏反应。这种惹祸的 花粉是一种只有20微米直径的球形颗粒，含有两个豚草性细胞，伴有其 他蛋白质和营养成分。蛋白之一，叫做Ambal，只占蛋白总量的6%, 在过敏反应活性上占有90%的份额。它有许多令人倒霉的作用。8月中 旬以后，对藤萆有过敏反应的人就一直在期望冬天赶快来到。冬天一到， 豚草冻死之后，就不再散布花粉了。

当然，豚草不是唯一的祸首。别的花粉、霉菌的孢子、动物的皮屑、 螨的舞便、多种与皮肤接触的物质，还有诸如蜂毒毒素等一样的药物或毒物的注入（injectkm)，都可以引起过敏反应。现代美国人口中，大约有四分之一的人受这种或那种过敏反应之苦。你本人，你的亲戚朋友可 能已经找过治疗过敏的医生，你可能已经做过检查过敏原的皮肤试验。 后来医生就有两种建议：避免与这种过敏原接触和应用抗组胺药缓解症状。

避免与过敏原接触可以理解，缓解症状是什么意思呢？我们用治疗传染病的情况来作一类比用抗组胺药缓解症状，会不会同用扑热息痛治疗发热，或者给老鼠吃使其闻不到猶的气味的药相似？目前，我们知道产生过敏反应的系统是防御系统，但是我们还不能肯定是不是不可以抑制它。我们肯定，过敏反应有防御某些危险的能力，否则，作为过敏反应基础的IgE (免疫球蛋白E)免疫系统就不会存在。也许可以推测 IgE系统在进化史上曾经对其他物种有用，在人体上却只是一个遗迹。但是这种可能性不大，因为像这样复杂的系统如果自然选择不予以保留， 它将很快退化，如果引起危害的话，将退化得更快。看来，IgE系统多半还是有些用处。

这并不是说每一次过敏反应都是有用的。事实上，从进化论的角度考察代价很高的防御反应，我们发现，虽然就整个系统而言这样的反应是一种适应性，然而，在大多数具体情况下却是有害的。这是“烟雾检 测器原理”的一种表现。烟雾检测器是用来警告人们火灾的发生的，但是真正有严重危险的情况并不是很多。它们年复一年的挂在那里，似乎是没有做什么事，或者只是对吸烟或烤面包冒烟报瞀。然而，即使有令 人恼火的假警报，安装费用，加上频繁更换电池的麻烦，它还是因为能 提前对真正的火灾报警而值得留在那里。关于这个原理，第十四章讨论 焦虑时我们还要提到它。

对你的过敏反应，医生也许没有同你讨论IgE系统的用处和它的进化过程。如果你问为什么你会对猫或者牡蛎有过敏反应，医生也许这样说：“人们对各种过敏原的敏感性差异很大，而你则是对猫特别敏感的 人。你得避免与猫的接触，或者抑制它所触发的防御反应。”

关于过度敏感的学说有两个严重的困难。首先，过敏反应并非程度上的问题。有过敏反应的人对微量的过敏原发生反应，而没有过敏反应的人，在大量接触之后也不发生反应。就这一方面而言，过敏反应与对 阳光的过度敏感或者晕车晕船等晕动症是完全不同的。第二个困难更严 重，过敏反应不是一种有明显正常功能的工作系统走极端的活动。IgE抗体除了引起过敏反应以外，几乎什么也没有干，至少在现代工业社会如此。好像我们在进化过程中演化出这么一个特异的IgE系统，只是为了随意地惩罚吃浆果、穿上兽皮或8月间呼吸的人。

虽然有这些问题存在，把过敏反应解释成过度敏感是很普遍的。 1993年《纽约时报》上有一篇关于哮喘的文章，就说这是一种过度的免 疫反应；将会找到一种药能够“干预哮喘过程”使“肺不再对过敏原起 反应”。这种说法是认为肺或者肺携带IgE的细胞还有我们所不了解的东 西。有一本免疫学教科书对过敏反应进行描述，也没有对为什么存在IgE 细胞作出解释。

IgE系统之谜

对于一个物种，或者一个比较大的群体中某些复杂属性的特征性表现的研究，生物学家首先要知道的是它是做什么的。如果没有什么重要的功能，这种属性就不可能在进化过程中出现和保存下来。有一个生动的例子：鲨鱼的口鼻部有一簇瓶子状的器官，叫做洛伦兹壶腹(以首次描述它的一位文艺复兴时代的解剖学家的名字命名）。这些复杂的构造有丰富的神经支配。几百年来，人们猜测它的作用是调节浮力或者扩大声音，没有一位生物学家认为它们不过是“在那里”，并不起什么作用o这个问题一直悬而未决，直到最后实验证明洛伦兹壶腹可以探测微弱的电流刺激，使鲨鱼能发现躲在黑暗中或者埋在沙子里的动 物的肌肉活动，以便捕食。之所以终于有这个发现，只是因为生物学家习惯于“适应主义工作程序”，坚持认定洛伦兹壶腹一定有与之相应的 功能。

在我们讨论对IgE系统可能的解释和它所引起的过敏反应之前，我们首先要描述过敏反应的机制。异物进入体内之后，随即被巨噬细胞捕获，处理异物中的蛋白质之后传给T辅助淋巴细胞，再传给B细胞。如 果这个B细胞针对这种异蛋白产生抗体，它就会被T细胞刺激，分裂并 制造这些抗体。多数情况下，抗体是我们比较熟悉的IgG,但是对某些物质，B细胞制造的是IgE抗体，一种介导过敏反应的抗体。

与别的抗体相比，IgE的含量是非常少的，只占全部抗体的十万分之 一。IgE抗体经血液周流全身，其中只有四千分之一到百分之一的IgE分 子附着在嗜碱性细胞或者肥大细胞①的表面——细胞膜上。IgE分子附着在这两种细胞上之后，可以保持大约6个星期。虽然IgE含量很少，在 每个嗜碱性细胞上仍然会有10万~ 50万个IgE分子；而且，对豚草花粉的一次过敏反应中，大约有10%的IgE对豚草抗原具有特异性。

这些肥大细胞的首要特点是它们像浮在港湾里的水雷，就是在等待致敏原的再出现。当致敏原再出现时，就与肥大细胞表面上的一个或者两个特异性IgE分子结合，肥大细胞就立即在8分钟之内倾出一份至少 含有10种以上活性化学物质的“鸡尾酒”（混合物）。其中有些是酶, 攻击附近的细胞，有的激活血小板，有的把别的白细胞吸引过来，还有 一些刺激支气管平滑肌收缩引起哮喘。其中，组胺引起瘙痒，并使膜的通透性增加，而许多不良作用可以被抗组胺药所阻止。虽然认知这一机 制的基本活动已经近30年，许多详细情形还有待继续研究，而且，在所有的哺乳动物中都基本一致。

讲到这里，你可能想到，现在一定已经有人弄清楚为什么会有IgE 机制了！有人试过，但是至今还没有一个公认的答案。原因是对这个问题的研究不够认真。许多思路明确的研究人员确信这样一个复杂的系统 一定有一种有用的功能，哈佛的加利说“这些细胞不会 简单到只是制造麻烦而没有补偿的生物学价值”。他指出，肥大细胞分布在皮肤和呼吸道的血管附近，把它们放在“靠近寄生虫、病原和环境中 的致敏原的表面”。但是，加利没有进一步研究这个系统可能的功能的有关资料。有一本关于过敏反应的900页的新版教科书，只有一页提到这 个问题。那书上指出“推测IgE系统有几种可能的益处”，包括对微循环的调节，作为“灵敏的第一线防御”对付“细菌和病毒的人侵”以及攻 击寄生虫。结论说，“人群中有25%的人，其明显的过敏症状是由IgE抗体介导的，说明IgE的存在应当有一种补偿性的益处”。但是，同别的教科书一样，它没有对过敏反应的适应性意义进行严肃认真的探索。

普遍公认的观点之一是IgE系统之所以存在，是为了与寄生虫作斗争。这一观点的证据是观察到寄生虫释放的某些物质可以刺激IgE的局 部产生并引起炎症，这些被认为是对抗寄生虫的防御活动。实验性大鼠感染曼氏血吸虫之后产生强烈的IgE反应，则是进一步的证据。把这种 IgE转移到另外的大鼠可以防止感染，而阻断IgE找到所能吸附的新的细 胞的能力可以使大鼠更易受血吸虫的伤害。在感染了血吸虫的人群中， 他们的IgE中有8%〜20%可以攻击这些寄生虫，而且制造IgE能力较差 的人的感染比较严重。

引起肝脏和肾脏衰竭的血吸虫，引起失明的丝虫病等，在引进现代化的卫生设施和传染媒体控制手段以前，都曾经是严重的问题。如果IgE 系统唯一的功能就是攻击寄生虫，那么现在发达国家用抑制过敏反应的方法治疗便是正确的，因为任何除寄生虫以外其他原因引起的过敏反应 都源于适应不良（maladaptive)。但是，IgE系统的功能只是攻击寄生虫 或者主要是攻击寄生虫的假说并不是结论，用这个假说解释现有的全部资料可能是错误的。有一种说法是寄生虫引起的IgE反应是为了寄生虫 自身的利益（增加局部的血液供应），这个假说还没有充分地研究过。

还有一种IgE系统的可能的功能是普罗费最近极力主张的，我们曾在有关毒素的讨论中听到她的名字。普罗费推测IgE系统是针对毒素的 一种后备防御。我们提到过，在环境中到处都存在各种毒索。吸入的花粉、接触到的叶子、吃下去的植物和动物产品都可能含有有害物质。大 多数毒素是植物产生出来保护自己抵抗寄生虫、昆虫和其他吃植物的动 物的我们有好几套对抗这些有毒化合物的防御机制。首先，我们尽可 能地避开它们。我们的呼吸和消化系统的壁上配备有IgA型的固定毒素 的抗体，还有除毒酶可以分解多种化学结构不同的物质。黏液分泌所起 的机械性防御，皮肤、黏膜和吸收表面的构造，也起一定的作用。能够 越过这些防御线的毒素还会遇到一系列肝脏和肾脏的酶的攻击和破坏。 但是，因为所有的适应性机制都会有失败的可能，现在假定所有这些防御机制都失败了，这时，按照普罗费的说法，就有后备的防御——过敏反应，匆忙地出来把毒素驱出体外。流泪把它们冲出眼结膜囊；黏液分 泌，打喷嚏和咳嗽把它们排出呼吸道；呕吐使它们从胄排出；腹泻使它们从胃以下的消化道排出。过敏反应迅速启动以驱赶冒犯我们的东西。 这与毒素造成伤害的速度是能够吻合的。花园里美丽的毛地黄吃下少许， 便能在电话呼救召来救护车之前杀死你。这种情况符合普罗费的理论， 我们的免疫系统中只有IgE介导的过敏反应能够这样快起作用。过敏反 应其他方面的特征也可以支持她的理论，比如，能与组织永久性结合的 动物毒液和植物毒素容易触发过敏反应，在过敏反应过程中释放抗凝物 质以对抗凝血的动物毒液和过敏反应对某些特别物质的明显的不规则 分布。

说到这里，我们暂时停下来，先考虑另一方面的问题。我们已经指出，首先要解决的最重要的问题是：IgE系统的正常功能是什么？第二个问题是为什么有些人特别对某种物质易感，而另外一些人又不易感。第 三个问题是为什么一个易感者对某一种物质，如牛奶和花粉过敏，却不 对别的物质发生过敏反应。第四个问题是为什么过敏反应发病率在这几年似乎迅速升高。

过敏反应的抗毒假说

对过敏反应特别易感的人被认为是有特异反应性,又称特 应性，即特别易感过敏反应。特应性有很强的家族性。普通人群中发生 临床过敏反应的风险率是16%，如果父母之一有过敏反应，子女的风险 率便是25%，如果父母双方都有，则上升到50%。有关的基因还没有彻 底查明，不过，11号染色体上的一个显性基因可能是起关键作用的。如 果我们找到了这些引起过敏反应的基因，我们还要弄清楚它们为什么会 存在。它们是不是像镰状细胞基因一样，是在某些情况下有特别的长处， 或者抵抗某种感染？或者它们在与某些别的基因联合起来有长处？或者 它们是脱轨基因，在没有与现代环境相互作用之前是不会引起疾病的？

虽然基因不是故事的全部，对同卵孪生子的研究看到有半数其中一个有过敏反应时，另一个并不发生过敏反应。所以基因之外的因素也一 定是很重要的。即便是有特异质的家族中，一个人对虾子过敏，而另一 个人对豚草花粉过敏，为什么？在回答这个问题之前，我们首先介绍两 条思路。一个是上面说的防御性适应常常产生一些代价不高的错误，但 是可以防止代价高昂的错误，即烟雾检测器原理。另一个则是酶学变异 现象，这点已经在最近的生物学文献中被注意到了。

物种中的每一个样本，人和其他动物，都可以有很大差异。它们的遗传密码可以有的一致性，但是1%的差别就可以使身体结构和化学截然不同。密码相同的部分也可以是标记差异的密码，只要其中有一 条程序语言是“如果A则X，否则Y”。(If A then X, else Y)0回过头 看，个体之多种多样的差异是经常存在的。许多物种中雄性和雌性在体 型大小、生殖过程、行为、食物、居住地和其他特征上都有很大差别。 这差异之存在，仅仅是因为在睾丸酮水平超过某个阈值之后的基因表 达不同。

人类差异的例证之一是对药物代谢的不同。有些人的药物半衰期 (使体内药物浓度下降到一半的时间）的差别可以高达10倍之多。具体 说来，假定你和你的朋友都打一针奎宁，你需要1小时把一半奎宁解毒， 而你的朋友只要10分钟。1小时之后，你的血药浓度还有一半，而他已 经不到千分之一了。如果酶是胆碱酯酶，而药是一种常用于手术中使肌 肉松弛的胆碱酯酶抑制剂，这样的代谢差异可以使你在好几个小时之后， 别的病人都已经能够起床到处走动的时候，仍然瘫痪在那里不能自主呼 吸。幸好，麻醉医生十分明了人们之间的这种个体特异性。

如果普罗费的学说是对的，人们可以对最易伤害自己的那一种毒素发生过敏反应。你看克林顿总统，他对猶过敏。这种过敏反应是不是对 某种危险的毒素起防御作用呢？记得我们说过有一种鸟（pitohui bird) 的羽毛有毒，猫似乎不大可能有同样的适应性变化，不过先假定这是可 能的。为什么只有克林顿会受害而他的亲属中没有人是这样？也许只是 他遗传了一种缺陷型的某个基因，这个基因制造的一种酶在使某些猫毒 素变性上很重要。如果他接触猫毛或者吸入毛的微颗粒，该毒素可以进 入他的细胞达到有害的程度，而不是迅速地被这种正常存在的酶破坏掉。 幸亏总统先生有肥大细胞和产生IgE的T细胞对这种毒素发生反应，触 发防御机制，例如打喷嚏。这也许意味着，他在重要的会谈中只需停下 来一会儿，赶紧把手帕从口袋里掏出来，打一个喷嚏，作为一种候补的 防御，就可能使他免于某种大病。你是不是能相信这种关于克林顿对猫 过敏的解释呢？我们不相信，但是我们有理由介绍它。因为，目前还没 有理由证明它是错误的。在我们没有了解IgE系统之前，我们很难指出 这种似是而非却能够自圆其说的学说的非在哪里。

我们仍然可以根据普罗费关于过敏反应的候补防御学说，用另外一 种说法指出猫过敏反应是一种毫无价值的麻烦。也许克林顿的猫过敏反 应正是烟雾检测器原理的又一个例证。也许他在儿童期的一次呼吸道感 染中遇到过一种细菌毒素，他的IgE系统启动并对之作出反应，不只是 针对那种危险的东西，也包括了某些无害的“旁观者”（bystander)分子 (普罗费的名词）。也许有某些无害的猶毛分子被少数产IgE细胞误认为 可以制造麻烦的毒素，或者被认为是该毒素存在的可靠信号。免疫细胞 对一种异物反应增殖而变得众多。在这之后，就有了大量的抗猫毛细胞 蓄势以待下一次的挑战。你是否倾向于对克林顿的猫过敏反应作这样的 解释？我们是这样，但是还不能偏向这种解释，因为还没有充分的信息 资料足以做一个慎重的判断。

如果你是总统的医生，你会提出什么建议？你会开一种药去抑制这 种过敏反应吗？答案应当取决于这种过敏反应是不是有用。它是对抗一 种危险的毒素的有效防御，还是一种假瞀报？你如何去作决定？目前， 你没有坚实的判断基础。你可以用抗组胺药去抑制过敏反应，因为没有 已知的危险，也还没有足够的抗组胺的研究能够检测到普罗费的学说中 涉及的各类危险。

在抑制过敏症状可能存在的危险中，值得一提的是有些资料显示过 敏反应可能针对癌有一定的保护作用。普罗费报告说，2〗项流行病学研 究中16份报告说有过敏反应的人较少发生癌症，尤其是表现过敏反应的 组织的癌症。另一方面，有三份报告没有发现明确的关系，还有三份报 告，其中有一份大规模的、设计较好的研究，发现某些过敏反应与某些 癌症发生率的增加有关。我们对这些报告怎么看？作结论说过敏反应与 针对某些癌症的保护有关是为时过早，但是，立即开始观察长期用药抑 制过敏反应的风险并不为时过早。然而，过敏反应的非药物治疗方法大 都很不方便或者不很有效。如果患有干草热，将很难遵照医生的叮嘱尽 可能待在室内，外出时戴一个花粉口罩，或者在这个倒霉的季节到别的 地方去旅游或者探亲。吃一粒药要容易得多。

如果过敏反应的抗毒学说是正确的，那么它有医学研究的价值。有 一个简单的乌托邦建议：找出花粉、猫、海产食物等中的引起过敏反应 的毒素和各种使它们变性的技术。这些毒素也许与激发过敏反应的抗原 不一样，我们也许能找到一种能够从化学上同时灭活毒素和抗原的滴鼻 剂或者吸入剂用于预防过敏反应。处理引发过敏反应的食物也可以用类 似的方法。如果我们知道哪些病人是不需要这些过敏反应去弥补他们的 某些去毒能力的缺乏，我们便可以毫无顾虑地去抑制他们的症状。

这种研究可能得不出结论，除非能够区别出有用的和无用的过敏反 应。如果普罗费在推论对鸡蛋的过敏反应时肯定它是一种适应不良反应， 这种过敏反应不能保护消化道不患癌，而且反复过敏反应引起的炎症甚 至有可能增加癌的危险。对虾的过敏反应，可以推测有可能减少那些不 能解除许多有毒化合物（例如虾吃海洋浮游植物，从中得到的毒素）的 人患癌症的风险。普罗费的学说，预测过敏反应既有可能防止癌的发生， 也有可能在某些例外的情形下，增加癌的危险。我们应当强调的是，这 是一种新的学说，只有少数过敏反应学家听说过，更多的人信服抗蠕虫 说。不过，有一种假说总比完全没有什么学说好。赫胥黎认为，真理从 错误中冒出来的可能性比暧昧不明的态度要好得多。

IgE系统也许可能具有对抗体外寄生虫，诸如蜱、恙虫、疥虫、虱、 蚤和臭虫的防御功能。这些体外寄生虫对现代社会的大多数人说来已经 不是问题，但是在人类进化过程中的大部分时间里，它们不但是不断骚 扰安宁的小虫，而且是许多疾病的传媒。拍打、抓搔和互相抓虱子，只 能有部分效果，当母牛被戴上很厚的颈圈不能互相抚摸时，蜱和虱子的 数目便迅速增加，然后免疫系统开始对叮咬作出炎症反应使它们不能吸 血。对体外寄生虫的防范作用可以对IgE系统的许多方面作出解释。尤 其是肥大细胞在身体表面的密集分布，立即作出迅速的反应，激发瘙痒 等。这个理论可以通过看牛对蜱的免疫反应是否确实以IgE为基础，及 观察有体外寄生虫的人的IgE反应去检验。

同所有的生物性状一样，IgE系统也可以有不止一种功能。上述各种 功能的联合和别的解释也可能是正确的。判断一种生物性状的最好的办 法是观察缺少这种品质的个体存在什么问题。没有眼睛的人的缺点是明 显的，那些没有肾脏的人的问题也很快就会变得清楚。但是有许多生物 性状的功能是比较微妙的，例如，脾脏，通常在交通事故造成脾破裂时 做手术摘除它。摘除脾脏之后的病人并没有明显的功能障碍，但是一旦 他们被肺炎球菌感染的时候，就可能因为没有脾脏去滤掉血液中的感染 颗粒而致命。

没有制造正常IgE能力的人会发生什么问题呢？许多IgE水平很低 的人是正常的，另一些人则反复有肺、鼻窦的感染和肺纤维化。这些发 现也可能是因为接触毒素或者是某种引起IgE缺乏的原因引起的继发性 后果，另外又在不能产生别的免疫球蛋白的人中找到了针对金黄色葡萄 球菌的特异性IgE抗体。有一项190例支气管哮喘病人的研究，发现55 例有针对肺炎链球菌和/或嗜血流感杆菌的IgE抗体。此外，肥大细胞释 放物的作用之一就是它们在能与任何入侵者战斗的区域内攻击别的免疫 细胞。所有这些说明IgE系统可能直接或间接为我们提供针对普通细菌 和病毒感染的防御。免疫系统内部关系的复杂性，相互之间功能的重叠 和替补，使得查清IgE系统的有益功能的任务变得十分复杂和困难。需 要耐心的、计划周密的研究去回答这一重要然而尚未得到解答的问题： IgE系统是做什么的？

最恼人的间题

过敏反应的另外一个不明白的地方，至少在呼吸系统的过敏反应方面，是它们之成为一个重要的医学问题的历史太短。1819年，玻斯托克首次在皇家学会报告他自己的枯草热症状，然后又在研究了全英国的5000名病人之后报告他只找到28例。这个记录表明， 1830年以前的英伦三岛，1850年以前的北美，基本上没有听说过枯草热。在日本，1950年的祜草热发病率可以忽略不计。但是现在，人群中有十分之一的发病率。如果这种发病率的升髙是确实存在的，并非记录不全的人为失误所致，那么20世纪或者19世纪和20世纪有哪些新的环境因素会引起这种现象呢？

有一条线索，来自对可能使人致敏的因素，主要指两岁以前所接触的致敏原的研究。有一项研究包括了 120名婴儿，根据他们出生时的IgE 水平判断，是对过敏反应高度易感的。62名婴儿在不受干预的对照组抚 养长大；另外58名婴儿则分入试验组，他们的母亲被要求相对地保持家 中干净，没有过敏原、防螨、避免吃能够产生过敏反应的食物。到10个 月的时候，对照组有40%发生了过敏反应，而实验组只有13%。或许过 敏反应率的增加是因为室内经常使用的窗帘和地毯使尘螨有了繁殖的 地方。

奥特逊,国家过敏反应和传染病研究所的临床寄生虫 学主任，1973年研究了住在南太平洋的一个圆形小岛上的_人，只有 3%的过敏反应发病率。1992年，发病率是15%。他指出，在这些年里， 治疗寄生虫使IgE系统失去了天然的攻击对象，所以通常控制该系统的 机制不活跃，于是IgE系统开始攻击原本无害的抗原。

母乳喂养可以降低过敏反应的发病率，所以奶瓶喂养也可能与过敏反应的发病率增加有关。也许是婴儿缺少来自母亲的抗体，因而在自行识别抗原时产生了较多的免疫学错误。或者，也许是拥挤、流动的现代 社会使婴儿暴露于更多的病毒性呼吸道感染面前，因而接触到各式各样 的过敏原。大气污染在量和质上的增加也可能促进过敏反应的增加，包 括有害的和也许有些有益的过敏反应。也许是因为呼吸道黏膜受到化学 损伤之后使原本不能进人的抗原得以进人。食物过敏反应是否增加了， 虽然并不很清楚，也可能变得比较麻烦。因为现在我们对我们吃下去的 东西很难加以管制，鸡蛋、小麦、黄豆和其他可能的过敏原可能存在于 各种商业生产的食品中，特别难以避免，甚至已经知道对某种东西有过 敏反应也难以避免。

我们今天做了哪些事情使我们比一个世纪之前对过敏反应更加易感？ 我们迫切需要明确的答案。呼吸道过敏反应在1840年的工业国家只有不 到1%的发病率，现在，150年之后，巳经是10%，如果我们仍然无视这 个问题的话，将来会怎样呢？