本期我们先来聊聊运动损伤中常见的肱骨外上髁炎（又称“网球肘”），也想跟大家探讨一下用触发点治疗网球肘的新思路。
1:什么是“肱骨外上髁炎”？
肱骨外上髁炎由 Runge于1873 年首次报道，1882年Morris提出伸肌附着处疼痛是经常反手击球所致 ,“网球肘”的命名由此衍生而来。
然而，“网球肘”并非是网球运动员的“专属”，羽毛球运动员、乒乓球运动员、长期从事手腕工作（比如打麻将）或者家务劳动过重都会患上此病。
肱骨外上髁炎是肘关节常见疾病，大部分患者出现肘关节外侧酸痛，尤其在旋转、伸、提、拉、端、推等动作时疼痛更为剧烈。
肱骨外上髁炎的发病率为1%~3%，无明显性别差异，惯用手更易发病，发病率随着年龄的增长而增大，峰值在30~50岁，平均年龄为42岁。
该病通常具有自限性，大部分患者只需要简单的处理止痛，不需要更多治疗，80%~90%的患者能在1~2年内自行恢复，但是部分患者会出现难治的持久性疼痛症状。
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“肱骨外上髁炎”的病理机制之争
关于肱骨外上髁炎的病理机制争议一直很多。
在上世纪 90 年代，主要集中为四种学说，即微血管神经束卡压学说、伸肌总腱起始部损伤学说、环状韧带创伤性炎症变性学说、桡神经分支受累学说。
争议的焦点主要集中在是否有肌腱炎症、具体病变部位及原因、疼痛产生机制等方面。
直到1999 年，Kraushaar和Nirshl的研究提出肱骨外上髁炎是以退行性变化为特征的肌腱变性，这一理论是伸肌总腱起始部损伤学说的发展，获得了多数学者的认可。
其病变部位主要在桡侧腕短伸肌的肌腱起点处。
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肌腱变性的四个阶段
肌腱变性过程被分为四个阶段：
阶段1 ：早期出现的一种急性炎性反应。这一阶段为肌腱发炎，仅在该阶段出现，实际上这就是大多数临床医师指的肌腱炎，通过适当干预措施能完全恢复。
阶段2 ：如果损伤持续，则会在组织病理中出现成纤维细胞集中、血管增生、胶原蛋白混乱，即“血管成纤维细胞增生”，逐渐侵入正常肌腱纤维组织，导致肌腱变性。
阶段3 ：持续的病理改变导致肌腱结构局部或完全的破坏。
阶段4 ：肌腱表现出阶段2或阶段3的损伤特点，并伴有其它相关改变，如纤维化、散乱胶原组织的软基质钙化以及硬骨质的钙化。
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肌腱变性的原因
肌腱变性的主要原因是肌腱的反复负荷、过度劳损。
肌腱的微小撕裂是肌腱变性的基础。正常的肌腱应力会增加交联和胶原沉积，稳固肌腱生物力学强度，但当应力超过了肌腱的限度就会产生微小的撕裂，而持续的微小撕裂累积到一定程度则引起肌腱变性。
综上所述，肱骨外上髁炎越早期治疗效果越好。同时，根据病因学，治疗主要从减小桡侧腕短伸肌负荷入手。
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触发点在肱骨外上髁炎的应用
先从“触发点”的定义入手：
以肌筋膜疼痛触发点理论指导下的干针疗法和按摩疗法，在治疗软组织疼痛方面，得到了广泛的临床和基础研究支持。
肌筋膜疼痛触发点是骨骼肌内结节处大量高度异常的敏感小点，并在此处可触摸到一条紧绷的肌带。
它最初由美国临床医师Janet Travell于1942年提出，她发现对肌筋膜炎患者骨骼肌膨大结节处进行针刺或缺血性按压时，可产生躯体局部性疼痛或远处牵涉性疼痛，并伴随肌肉的局部抽搐反应。
如果一块肌肉的疼痛触发点长期得不到治疗还会造成机体局部的力学失衡，而且同一力学功能的其他骨骼肌和拮抗肌也会受到间接的过用性损伤，最终产生触发点，造成整个关节的功能障碍。
当肌肉存在肌筋膜疼痛触发点时，局部肌肉缺血，产生炎症，进一步加重肌肉损伤。
目前有研究显示灭活肌筋膜疼痛触发点，可以有效有缓解肌肉、肌腱损伤。
研究证实，肌筋膜触发点处肌纤维的持续收缩会造成肌细胞局部生化环境的改变，其中无机磷酸盐、H+、乳酸以及游离Mg2+的聚集都会抑制肌肉的兴奋—收缩偶联，导致收缩力量减小。
触发点肌纤维活性增强更加重了相关代谢产物和疼痛物质的累积，如 BK、SP、NE 和 H+等，造成局部疼痛增加。
介绍完触发点的定义，再说回触发点在肱骨外上髁炎的应用。
举个例子：抱小朋友这个动作，当桡侧腕短伸肌出现触发点以后就会比没有出现触发点的桡侧腕短伸肌伸肌负荷更大。
因此，从肱骨外上髁炎病因学入手，治疗肱骨外上髁炎，需要对肘肌、桡侧腕短伸肌、桡侧腕长伸肌、肱桡肌、肱三头肌、旋后肌的触发点灭活。
肘肌：肱三头肌在肱骨外上髁和鹰嘴之间的延伸，向上附着于外上髁，向下附着于鹰嘴侧面和尺骨背面，其触发点位于肌腹部位。
桡-侧腕短伸肌：触发点位于肘部往下7.5-10cm处，正对着桡骨体。
桡侧腕长伸肌：触发点在肘窝褶皱向外向下2.5cm处。
肱桡肌：触发点在肘窝褶皱往下大约5cm处。
旋后肌：触发点位于肘窝褶皱向下大约2.5cm处。
筋极平衡松解触发点。
