病理学,消化系统,病毒性肝炎,基本病理变化

      各型病毒性肝炎病变基本相同,都以肝细胞变性,坏死为主,同时伴有不同程度的炎细胞浸润,肝细胞再生和间质纤维组织增生。

肝细胞变性

(1)细胞肿胀:最常见的病变。光镜下见肝细胞明显肿大,胞质疏松呈网状,半透明,称为胞质疏松化。进一步发展,肝细胞体积更加肿大,由多角形变为圆形,胞质几乎完全透明,称气球样变。电镜下见内质网不同程度扩张,线粒体明显肿胀,溶酶体增多。

(2)嗜酸性变:  一般仅累及单个或数个肝细胞,散在于肝小叶内。光镜下见病变肝细胞水分脱失浓缩使肝细胞体积变小,胞质嗜酸性增强,故红染。细胞核染色亦较深。

(3)脂肪变性:  肝细胞的胞质内出现大小不等的球形脂滴。

肝细胞坏死与凋亡

(1)溶解性坏死:由严重的细胞变性发展而来。根据坏死的范围不同和分布不同,可分为:

1)点状坏死:  散在分布的单个或数个肝细胞的坏死为点状坏死。常见于急性普通型肝炎。

2)碎片状坏死:指肝小叶周边部界板细胞的灶性坏死和崩解,使肝界板受到破坏,也叫界面性肝炎,常见于慢性肝炎。

3)  桥接坏死:指中央静脉于门管区之间,两个门管区之间,或两个中央静脉之间出现的相互连接的坏死带,常见于较重的慢性肝炎。

4)  亚大块及大块坏死:  肝细胞坏死占肝小叶大部分为亚大块坏死;肝细胞坏死几乎占据整个肝小叶为大块坏死。相邻肝小叶的亚大块坏死均可相互融合。常见于中型肝炎。

(2)凋亡

  由嗜酸性变发展而来,胞质进一步浓缩,核也浓缩消失,最终形成深红色浓染的圆形小体,称为嗜酸性小体或凋亡小体。

炎细胞浸润

  主要为淋巴细胞和单核细胞浸润于肝细胞坏死区或门管区。

再生

(1)肝细胞再生,坏死的肝细胞由周围的肝细胞通过直接或间接分裂再生而修复。再生的肝细胞体积较大,胞质略呈嗜碱性,细胞核大且深染,有时可见双核。再生的肝细胞可沿原有的网状支架排列。但如坏死严重,原小叶内的网状支架塌陷,再生的肝细胞则呈团块状排列,称为结节状再生。

(2)间质反应性增生: 有库普弗细胞,间叶细胞和纤维细胞增生。

(3)小胆管增生:  慢性且坏死较重的病例,可见小胆管增生。

纤维化

    肝脏的炎症反应和中毒性损伤等可引起纤维化。一般来说纤维化多为不可逆,但有研究提示肝纤维化在一定情况下可吸收,故也是可逆的。纤维化时胶原的沉积对肝脏血流和肝细胞灌注有明显的影响。早期纤维化可沿门管区周围或中央静脉周围分布,或胶原直接沉积在Disse腔内。随着纤维化的不断进展,肝脏直接被分割成由纤维包绕的结节,最终形成肝硬化。

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