生酮饮食会导致甲减吗?

导  言

有些姑娘在减肥期间会发现自己常常遇到体重平台期、甚至反弹、基础代谢低:吃得比别人少,长肉比别人多,俗称「喝水都胖」「易胖体质」。

除此之外,还有各种其他的微妙症状:

常常疲惫、嗜睡

头发和皮肤干燥、粗糙、掉发

肌肉酸痛、抽筋

情绪低沉、消极

易怒、攻击性强

记性差、反应慢

……

艾玛,是不是一对照发现条条中枪!

其实呀,你可能是得了一种内分泌疾病:


甲 减

温馨提示:这篇文章有点长,如果你想快速阅读,可以只看棕色字体的「一句话总结」即可明白文章大意。想直接看实用的建议,可以直接拖到文末。

(。・ω・。)ノ♡ 体贴如我,不用谢,么么哒~~~


目  录

1、甲减是什么?

2、生酮饮食会导致甲减吗?

3、拿临床数据说话

4、为啥生酮之后 T3 降低?

5、「伪•甲减」「真•甲减」的区别

6、是不是可以得出这样的推论……

7、为什么有人生酮之后查出「真•甲减」?

8、已经有甲减人群还能生酮吗?

9、甲减的常见病因有哪些?

10、保护甲状腺,我们应该怎么做?


1、甲减是什么?

甲减,又叫甲状腺机能减退症(hypothyroidism),是一种常见的内分泌疾病。简单地说就是你的甲状腺坏了,分泌不了足够的甲状腺激素,用来帮助调节生理效应。

一句话总结:甲减人的身体就好像一个节能电器,体温下降了,还特别「省电」。所以基础代谢变低,很多人就会开始莫名其妙地发胖了。


2、生酮饮食会导致甲减吗?

网上总有传闻说生酮饮食导致了甲减。真的有这么回事吗?本着较真的态度,「闪电营养团」长期严格生酮的「事与事姐」就一言不合来了发甲功五项。

检测结果:

TSH,T4 均正常

T3 低于参考值

那么问题来了,生龙活虎的事姐,这,是生酮生出了甲减么?

一句话总结:我们做了个 N=1 的自体实验,结果发现事姐在生酮之后,TSH 和 T4 指标正常,T3 偏低,但事姐并没有任何身体症状。具体原因是什么?请往下翻……


3、拿临床数据说话

如果你觉得一个人的案例太少,那让咱们看看近几年的几个关于生酮低碳水饮食3个月以上的随机对照实验。这些实验中究竟有多少人变成了甲减:答案是零。

参考文献实验人数实验长短甲减事件

一句话总结:综合7个近几年的临床实验,在 350 个长期低碳水生酮饮食的人群中,没有一个人患上甲减。


4、为什么生酮后 T3 降低?

其实啊,事姐检查出来的这种 T3 异常,这种情况并非真正的甲减,而是一种正常的身体适应,更有可能是身体对激素敏感性提高、和长寿的标志。

老司机发车了,请坐稳!是时候颠覆三观了!

如果还没看过上一期介绍甲状腺的文章,墙裂建议先看看这篇,奠定基础知识,否则读下面可能会比较吃力。

目前研究认为,不吃碳水化合物会降低胰岛素的水平,而胰岛素则能够影响甲状腺功能 (1)。所以,T4 向 T3 的转变效率受卡路里摄入量与碳水的摄入调节。换句话说,在一定范围内,摄入卡路里越高,碳水越高,T4 越多向 T3 转变(2)。

极低碳水的生酮饮食因其利用了人体 bug 模拟了饥饿或是断食状态,当人体处于饥饿断食状态时,T3 参数会降低,因而生酮饮食会引起一部分人的T3参数低于参考值 (3, 4)。

要注意:这种状态的 T3 减少不会引起任何身体症状。所以咱们暂且叫这种情况为「伪•甲减」。

「伪•甲减」图示

一句话总结:生酮模拟了饥饿状态,导致 T4 向 T3 的转变减少。这种情况下,甲功指标为「TSH 正常、T4 正常、T3 偏低」,但不会引起任何身体症状,我们暂且称之为「伪•甲减」。具体原因请往下翻……


5、「伪•甲减」「真•甲减」的区别

那么生酮导致的 T4 转 T3 降低的「伪•甲减」,和病变性 T4 转 T3 无能的「真•甲减」,究竟有啥区别呢?

在「真•甲减」中,人体需要 T3,而又没有充足的 T3 供其使用。身体会怎么办呢?它会通过反馈调节告诉下丘脑,上调 TSH,这时候 T4 也被合成更多了。但是由于 T4 向 T3 的转变出现了问题,T3 还是很低的。所以真正病变的甲状腺( T4 → T3 转化无能),参数应该是 TSH 升高,T4 升高,而 T3 降低的。

「真•甲减」图示

而杨姐姐的 TSH 和 T4 数据均很美好,不属于这种病变的甲状腺。

还是不放心?!没关系,当我们通过生酮饮食(5%碳水摄入)达到一个理想的体脂状态后,优雅的退出生酮恢复到低碳水饮食(20%碳水摄入)时,你会惊讶的发现 T3 数据又回来了 (5, 6)。

看,说好的碳水调控 T3 转化效率的嘛。

一句话总结:病变性「真•甲减」的甲功指标为「TSH 升高、T4 升高、T3 偏低」,生酮导致 T3 降低的「伪•甲减」并不是病变性的,而只是身体暂时不需要那么多 T3,一旦恢复到不严格的低碳水饮食,你会发现  T3 指标又恢复正常了。


6、脑洞:是不是可以得出这样的推论……

关于为什么咱们的身体要短暂地调低T3水平,科学上还没有定论,但是目前的「推测」有以下几种:

1、生酮期间身体不需要这么多的 T3 帮忙生产葡萄糖

首先要从 T3 的作用说起:T3 会增强 β-肾上腺素受体对葡萄糖代谢的影响。换句话说,T3 会负责增强肝脏中「糖异生中的糖原降解」和「葡萄糖的生产」(7, 8)。

而在我们生酮饮食期间,因为身体并不需要肝脏分解那么多糖原,所以 T3 自然会下降。

以往「燃烧葡萄糖」供能时,T3 经常需要加班加点地工作,忙得不亦乐乎!而今改为「燃烧脂肪」供能了,那么 T3 就可以赋闲在家了!所以,T3 减少其实是件好事!

2、长寿的象征

目前科学界唯一有定论的长寿方法是热量限制——挨饿,会引起 T3 降低。

而鉴于生酮饮食是模拟挨饿,这过程中同样会引起 T3 降低,所以生酮期间的 T3 降低也许是一种长寿的象征。

3、反思:生酮期间的 T3 也许才是人类正常的 T3 水平

还看到过一个更加脑洞大开的思考:传统定义的甲状腺「正常水平」真的真的就是正常的吗?这会不会是由于现代高碳水饮食带来的偏高水平?

生酮饮食改善了身体组织对甲状腺激素的敏感性,也就是说可以用更少的 T3,产生相同的生理效果,所以对甲状腺和肝脏的负担更小了。

由此推论,传统定义「偏低」的 T3 水平,会不会才是真正人类应该有的正常水平?毕竟它可能代表着 T3 敏感度增强,甚至是潜在延长寿命的标志。

最后,关于这个问题,咱们来看看国外的营养专家怎么说:

举世闻名的营养学家朗.罗斯德尔说

「会担心甲状腺功能低下,显示出一般大众与医师的误解。数值较低,并不代表功能低下,反而往往代表功能较佳。身体的功能运作良好时,甲状腺值就会下降,这是非常好的情形。」

营养顾问暨教育者诺拉·杰德高达斯指出

「事实上,甲状腺的数值降低并非病态的症状,只要热量足够,低甲状腺值其实代表了新陈代谢功能的效率改善,也是大家偏好的长寿指标。」

一句话总结:生酮饮食引起的「 T3 水平降低,同时其他甲状腺激素水平正常」,这也许不是件坏事,而是甲状腺负担减小、身体对激素敏感性的改善、甚至可能是长寿的象征。


7、为什么有人生酮之后查出「真•甲减」?

那么如果你在生酮的同时,检查出「真•甲减」,这代表发生了什么?(不光是 T3 和 FT3 降低哦,最重要的是 T4 和 FT4 降低。TSH 的数值则会根据病变部位不同上升或下降。)

通常原因有以下两点:

① 可能有一大部分人群本身就有甲状腺问题,但在生酮后,听闻生酮会导致甲减,检查后就把锅甩给了生酮饮食。错误归因呐。

② 有些小酮人们求胜心切,仗着脂肪极为扛饿就狂砍热量,长期总热量摄入低于 80%TDEE。节食确是甲减的诱因之一,这操作也是大写的服。

一句话总结:在生酮之后查出「真•甲减」通常是因为本身就有甲状腺问题,或者生酮的同时热量摄入过低。


8、已经有甲减人群还能生酮吗?

遵医嘱。

因为甲减治疗有助于增强生酮饮食的效果,而且生酮饮食中并不需要很多的甲状腺素,可能需要医生根据情况削减药量。

我们可以给你一些国外网友的案例作为参考:

一句话总结:对于已经有甲减的人群,在进行生酮饮食前,请和医生进行充分地沟通,可能需要削减用药量。


9、甲减的常见病因有哪些?

综上所述,生酮并不能造成真正的甲减。那么到底甲减的罪魁祸首是什么呢?

其实甲减是个很复杂的内分泌疾病,病因有太多太多,常见的有:

桥本甲状腺炎(最常见的病因,由于食物不耐受和炎症,导致自身免疫疾病)

缺碘

产后甲状腺炎

甲亢治疗(过多切除甲状腺或服药剂量过大)

先天疾病

下丘脑病变

……

除了以上原因,甲减还有一个容易被忽略的原因:各种压力。每一点压力,都像是抽在甲状腺身上的小鞭子,逼着它加班加点,来支撑你焦躁不安的身体……长期处于慢性压力下就会导致压力荷尔蒙皮质醇分泌升高。去网上搜搜满月脸,你就知道皮质醇总泛滥是个多糟糕的状况。

哪些因素会影响皮质醇分泌呢?——包括睡眠不足、生活焦虑、运动过量、节食、高碳水饮食(没错,高碳水饮食会让血糖每天大幅震荡,而血糖在最低的时候身体会大量分泌皮质醇)

长期高皮质醇浓度对于甲状腺有2个作用:

1、降低 TSH,从而降低甲状腺激素 T3 和 T4

2、抑制 T4 向 T3 的转化

一句话总结:引发甲减最常见原因是「桥本甲状腺炎」,除此之外,现代人身体的长期高「压力荷尔蒙」也是罪魁祸首之一。


10、保护甲状腺,我们应该怎么做?

敲黑板划重点

为了我们的甲状腺健康,根据以上甲减的诱因,我们可以在生活中做出以下调整:

① 减少血糖震荡:低碳水饮食可以为内分泌减负,使这些疲惫的腺体有空休整。

② 减压:不节食不作死、好好睡觉、不过量运动、每天不超过2杯咖啡、为自己减少工作量、深呼吸、瑜伽、冥想等都是不错的减压方式哦。

③ 科学补碘或减碘:碘是合成甲状腺素必不可少的元素。到底要不要补碘,是因人而异的:不吃碘会得大脖子病,这句话可不假。但同时应注意如果是碘充足患者,过量补碘反而会加重甲减。最好的方法是去医院做「尿碘」检查,来看看自己是否真的缺碘。如果缺碘,则应该多摄入海鲜、海带、紫菜等食物。

④ 减少身体炎症:身体的炎症会加重甲状腺素抵抗,导致甲减恶化。所以降低碳水化合物摄入、吃好油、不吃植物油、补充 Omega-3 也是重要的环节。

⑤ 戒除敏感食物:针对桥本甲状腺炎引起的甲减,最好从根本原因分析,戒除引起自身免疫疾病的问题食物。比如:麸质、豆类、奶制品。

⑥ 定期检查:尤其对于甲减高发的女性,建议每年进行一次甲状腺检查。

牛奶叨逼叨

总说管住嘴迈开腿,一觉得自己胖了就开始责备自己不够自律,何必呢,减肥并不是简单的算数加减法啊!它还与内分泌有着千丝万缕的关系。为何不从爱自己,关心自己的健康做起呢?

科研教给我最重要的事情便是保持开放性与批判性,以前所知并非金科玉律,现在所晓并非一成不变,baby,这就是科学的发展规律啊。

感谢「闪电营养团」的大小伙伴们(尤其是事姐和赵医生),从提出问题到大家伙一块搜集资料,到最后成文。和你们一起真是super cool的事情啊~ 笔芯!❤️

如果你觉得这篇文章对你有用,请把它转发给你关心的人吧。

最后,你胖,也许不是你的错!从现在开始,好好地呵护你的甲状腺吧~!

——牛奶和师姐

2017年10月15日



参考文献:

1. McCarty,M. F. Central insulin may up-regulate thyroid activity by suppressingneuropeptide Y release in the paraventricular nucleus. Medical Hypotheses 45,193-199, doi:https://doi.org/10.1016/0306-9877(95)90068-3 (1995).

2. Stephen W. Spaulding Inder J. Chopra Robert S. Sherwin Santokh S. Lyall. EFFECT OF CALORIC RESTRICTION AND DIETARY COMPOSITION ON SERUM T3 AND REVERSE T3 IN MAN.The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, Volume 42, Issue 1, 1 January 1976, Pages 197–200

3. Wheless,J. W. History of the ketogenic diet. Epilepsia49, 3-5,doi:10.1111/j.1528-1167.2008.01821.x (2008)

4. B Fontana,L., Klein, S., Holloszy, J. O. & Premachandra, B. N. Effect of Long-Term Calorie Restriction with Adequate Protein and Micronutrients on ThyroidHormones. The Journal of ClinicalEndocrinology & Metabolism 91,3232-3235, doi:10.1210/jc.2006-0328 (2006).

5. Azizi,F. Effect of dietary composition on fasting-induced changes in serum thyroidhormones and thyrotropin. Metabolism 27, 935-942,doi:https://doi.org/10.1016/0026-0495(78)90137-3 (1978).

6. Burman,K. D. et al. Glucose modulation ofalterations in serum iodothyronine concentrations induced by fasting. Metabolism 28, 291-299,

7. Matthew Potenza, Michael Via, and Robert Yanagisawa (2009) Excess Thyroid Hormone and Carbohydrate Metabolism. Endocrine Practice: April 2009, Vol. 15, No. 3, pp. 254-262.

8. Feng X, Jiang Y, Meltzer P, Yen PM. Thyroid hormone regulation of hepatic genes in vivo detected by complementary DNA microarray. Mol Endocrinol 14: 947–955,2000

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