为了得到这个结果，我们主要使用了几个实验。

实验一

我们表达RIG-I、MAD-5、MAVS、TBK1、IKKi、IRF3与附带了了荧光蛋白酶的USP38，试验结果是在RIG-I、MAD-5、MAVS、TBK1的刺激下，USP38所附带的荧光蛋白酶的活性被抑制了。

实验二

对以上进行共免疫沉淀和免疫印迹分析，发现USP38与TBK1特异性互相配合。

实验三

对带有荧光蛋白的USP38与TBK1用共聚焦显微镜进行分析后，发现USP38与TBK1在胞液中共定位。

在这些实验之后，我们已经看出了USP38和TBK1之间确实有交易一些关系，于是我们进一步研究

我们要验证在生理条件下USP38与TBK1的配合。

于是我们用VSU-EGFP感染293T细胞、THP-1细胞与PBMCs。我们发现在未感染的细胞中很少的USP38与TBK1共同作用的现象，在感染后的这三种细胞中均有显著的增加。

进一步研究它的分子机理，我们想知道USP38的哪个结构域负责它与TBK1的交易共同作用。

我们构建了一系列残缺的USP38，并让它们分别与TBK1共免疫沉淀，免疫印迹分析。、

于是我们发现，N端USP结构域和TKB1有共同作用，而C端没有。

传说中的思考题环节

1、实验一说明了什么？和这个result有什么联系？

2、怎么理解Figure3、C？