心音听诊

心音的产生是由于瓣膜闭合发出的声音,通过听诊器可以被人耳听到。

人的循环系统中与心音听诊的瓣膜有4个,分别是二尖瓣,三尖瓣,主动脉瓣,肺动脉瓣。但是听诊区却有5个。其中主动脉瓣有两个听诊区。

心音可以分为正常心音、异常心音、杂音。

正常心音对于判断心脏处于心动周期的环节有着非常重要的作用。

其中心室收缩,心脏处于收缩期;心室舒张,心脏处于舒张期。

那如何通过心音来判断心室的状态呢?

其实心室收缩时二尖瓣、三尖瓣关闭;主动脉瓣、肺动脉瓣打开。此时,在心尖区可以听到低钝的声音,也就是教科书上的第一心音(S1)。

正常来说二尖瓣和三尖瓣几乎同时关闭,听不见两个声音。如果他俩关闭的时间间隔>0.03s,那么就可以听见两个声音。这种情况叫做第一心音的分裂。

第一心音的分裂情况相对简单,和呼吸无明显关系,通常三尖瓣关闭晚于二尖瓣就可以听到。

那么什么原因会导致第一心音分裂呢?

电活动延迟和机械活动延迟。

电活动延迟见于右束支传导阻滞。此时会出现右边跳动的比左边慢,三尖瓣关闭迟于二尖瓣;机械活动延迟见于肺动脉高压,因为右室跳动的启动时间晚于左室,三尖瓣关闭也会迟于二尖瓣。

同理,心室舒张时,肺动脉瓣、主动脉瓣关闭;二尖瓣、三尖瓣打开。那么此时在胸骨左缘第2肋间(肺动脉瓣听诊区)、胸骨右缘第2肋间(主动脉瓣听诊区)听见高调的声音。也就是教科书上说的第二心音。

第二心音的分裂是因为主动脉瓣和肺动脉瓣关闭的时间不一致,两者之间有大于0.03s的间隔。

分裂的时机与呼吸有一定的关系。

具体来说,吸气相分裂呼气相不分裂,这种情况叫做通常分裂。此时肺动脉瓣关闭迟于主动脉瓣;吸气相不分裂呼气相分裂,这种情况叫做反常分裂。此时,主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣;吸气相和呼气相都分裂,这种情况叫做固定分裂。

通常分裂可以是生理性的也可以是病理性的。

生理性分裂常见于青少年,是由于吸气时,胸腔负压增加,右心回心血量增加。肺动脉瓣关闭延迟,出现了通常分裂。

病理性通常分裂见于二尖瓣狭窄并发肺动脉高压(肺动脉瓣关闭延迟)或者二尖瓣关闭不全(左室射血时间缩短,主动脉瓣关闭提前)

反常分裂也叫逆分裂,是一种病理体征。

最常见的原因是完全性左束支传导阻滞,导致左室射血时间延长,主动脉瓣关闭延迟。此外,主动脉瓣狭窄或者重度高血压时,也会出现主动脉瓣关闭延迟的情况。

固定分裂的情况也严重,主要见于先心病如动脉导管未闭、房间隔缺损。血液持续性出现左向右分流,S2分裂时距很固定。

说完了心音的分裂,下面说说心音强度的改变。

S1心音的强度改变意味着什么?s1 的强度主要决定因素是心室内压的增加速率,增加速率越快强度也就越大。

s1增强主要见于二尖瓣狭窄,此时,心室舒张时充盈量减少,造成心室收缩时间下降,心室内压力增高迅速。所以s1增强。但二尖瓣钙化严重活动受限时,s1反而减弱。

同理可证s1 减弱主要见于二尖瓣关闭不全。此时二尖瓣位置较高关闭时振幅减小。所以s1减弱。

还有一种特殊情况,叫做强弱不等,主要是由于房颤和三度房室传导阻滞。这种情况下,心房和心室有时会同时收缩,导致s1有时强有时弱。

临床上把这种情况下的增强叫做大炮音。

额外心音,可以分为收缩期额外心音、舒张期额外心音、医源性额外心音。

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