是一种由遗传因素和环境因素共同作用引起的气道慢性炎症（主要是炎症，因此抗炎为主）。由一型超敏反应和各种炎症介质介导发生炎症反应，慢性的炎症反应导致了气道高反应性（上皮损害，上皮下神经末梢暴露。也可由吸烟，COPD等导致）及气道重构（随病程延长发生，引发哮喘终末期不可逆改变）。同时，气道高反应性也与其发病机制神经调节有关：自主神经b肾上腺素能张力下降（舒气管功能下降），胆碱能张力增加（晚上胆碱能兴奋，诱发夜间加重的原因）。还有NANC神经系统引起支气管平滑肌舒缩失调，以缩为主的改变。PET昼夜变异率也是因胆碱能兴奋性而改变。
哮喘无严重气道重构时，仅有通气功能障碍，且可逆。终末期气道重构严重，通气功能障碍不可逆，但一般无换气障碍。
哮喘中度发作时，由于通气障碍，肺泡内压力过高，压迫心血管系统，使静脉回流受阻，形成奇脉（吸停脉）但co2浓度仍可因过度通气而降低。重度呼吸兴奋过度，频率大于30次（这是个坎，大于30-35往往肺泡通气量不足，矫枉过正），肺泡通气量不足，引起血氧饱和度下降，co2潴留。发作时间足够长的话，任何程度都可有缺氧引起的代谢性酸中毒。
药物治疗当然以抗炎为主，辅以解痉，抗胆碱，抗ige治疗。急性发作期远离变应原，吸氧提高血氧饱和度，激素抗炎，预防肺性脑病。
因为哮喘发展到后期会有沉默肺，因此监控哮喘呼气最大中期流速可反应病情变化。
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