也许利用人工智能写写推送也是不错的。但我还是想自己写写。
这篇文章的亮点和主要的结论是：
① 化学遗传学方法可以特异性抑制CDK8
② CDK8的活性在多种糖酵解基因是必要的
③ CDK8活性的抑制会破坏葡萄糖的吸收和糖代谢（可以理解的，细胞增殖分化、行使活动需要能量。增殖分化和行使活动是需要CDK8的。一但CDK8的结构或功能异常，则细胞也异常，葡萄糖有就吸收有问题了，一方面是不需要、另一方面是不行了）
④ CDK8活性的抑制使得肿瘤细胞对糖酵解抑制剂敏感。
总结
有氧糖酵解，是一种瓦博格效应，也是肿瘤组织特有的标志。尽管在肿瘤发展中，肿瘤代谢重编程的驱动因素并没有被完成理解。我们在这里报道结肠癌的CDK8中一个单点的突变与此相关。转录组学的数据表示CDK8在糖酵解的级联反应中的关键的。而CDK8抑制剂可破坏葡萄糖的转运、吸收、容纳和保存，同时也对使得细胞在有氧和无氧的条件下皆可增殖和独立性生长。重要的是，CDK8损伤使得细胞对糖酵解的病理性抑制，这种抑制性药物主要是SenexinA, 一种双向抑制CDK8和CDK19的抑制剂。同时，这些结果也促使我们理解了CDK8作为一个癌基因，可考虑在高度糖酵解的肿瘤中作为靶点治疗。
Generation of Analog-Sensitive CDK8 Mutant Cells
CDK8 Kinase Activity Is Required for the Proliferation and Tumorigenic Properties of CRC Cells
Inhibition of CDK8 Kinase Activity Has Widespread Effects on Gene Expression
Inhibition of CDK8 Kinase Activity Impairs Glucose Uptake and Glycolysis and Sensitizes HCT116 Cells to 2DG
The Dual CDK8/19 Inhibitor Senexin A Impairs Glucose Uptake and Sensitizes Cancer Cells to 2DG
又看了看，这个工作量是7年前的了。。。
