水溶性维生素
维生素B族
维生素B 复合体(B族)包括：泛酸、烟酸、生物素、叶酸、维生素B1（硫胺素）、维生素B2（核黄素）、吡哆醇（维生素B6）和氰钴胺（维生素B12）。有人也将胆碱、肌醇、对氨基苯酸（对氨基苯甲酸）、泛酸（乙酰辅酶A）、肉碱、硫辛酸包括在B复合体内。构成辅酶并与生化代谢密切相关的维生素。
一、维生素B1（硫胺素）抗脚气病因子，抗神经炎因子
（一）理化性质：怕热，对热非常敂感，温度↑，硫胺素破坏↑，怕碱，在碱性介质中加热易分解。怕二氧化硫和亚硫酸盐，粮库存放，不怕光或酸，对光不敏感，在酸性条件下稳定。硫胺素和其它水溶性维生素一样，在水果蔬菜的清洗、整理、烫漂和沥滤期间均有所损失。在谷类碾磨时损失更大。硫胺素酶，维生素B1鲜鱼和甲壳类体内有，此酶可被热钝化，食前应加热处理。“肉香味”来自维生素B1代谢产物，硫胺素经降解反应生成硫、硫化氢、呋喃、噻吩、 二氢噻吩等物质，是烹调食品中“肉香味”产生的原因。
（二）吸收与代谢：分布：共25~30mg， 以肌肉为主（50%），其次是心脏、大脑、肝脏和肾脏。以TPP、TTP、TDP和TMP形式存在。半衰期：9~18天，故缺乏1~2周时含量明显下降。排泄：在肝脏代谢，主要由尿排出。少数由汗液排出。空肠和回肠吸收，影响维生素B1吸收的因素：1.乙醇（-），2.大量饮茶（-），3.摄入量增加，吸收率下降，4.生食淡水鱼及贝类，破坏维生素B1。
（三）生理功能：维生素B1的活性形式是焦磷酸硫胺素（TPP），TPP是维生素B1主要的辅酶形式。1.维生素B1在糖代谢（有氧氧化）中起重要作用，TPP是 “丙酮酸脱氢酶复合体”的一部分（辅酶），丙酮酸→→乙酰辅酶A；α-酮戊二酸→→琥珀酰辅酶A，促进糖代谢，为细胞，尤其是神经细胞提供能量。TPP是转酮醇酶的辅酶，参与磷酸戊糖途径。2.Vit B1抑制胆碱酯酶的活性，保持神经正常传导功能； 促进肠胃蠕动，增加消化液的分泌，因而能促进食欲。临床上用于治疗消化不良和便秘。
（四）维生素B1缺乏病：脚气病Beriberi，常见原因：摄入不足，如长期细粮，加碱破坏（煮粥加碱），需要量增加，如哺乳，吸收或利用障碍，如慢性腹泻、酗酒、肝肾疾病。脚气病常见类型：1.干性脚气病，2.湿性脚气病，3.Wernick‘s-Korsakoff综合征 （脑型脚气病），4.婴儿脚气病。
安全性：毒性非常低，一般不会引起过量中毒，150mg/d以上出现头痛、头晕、心率失常等。食物来源：谷类（表皮+胚芽），豆类，坚果，肉类。出粉率越高，B1含量越高。
维生素B2（核黄素）最容易缺乏的维生素之一
（一）理化性质：1.黄色，2.怕碱，在酸性介质中稳定，碱性介质中不稳定；3.怕光： 对光非常敏感，在光照下转变为光黄素和光色素，并产生自由基。 【新生儿黄疸光照疗法，胆红素被破坏，B2也被破坏，可引起新生儿B2缺乏】，4.不怕热和氧气。B2对光非常敏感，光黄素是一种强氧化剂。破坏抗坏血酸（VC）， 牛奶“日光异味”。
（二）吸收和代谢：分布于各组织，但以肝脏、肾脏和心脏含量较高。体内总量不明，但据估计能维持机体2~6周代谢需要。影响维生素B2吸收的因素：1.吸收率，动物性食物＞植物性食物；2.胃酸和胆汁（胆盐）（+）；3.抗酸药物（-）；4.乙醇（-）；5.锌、铜、铁离子（-）。
（三）生理功能：FAD和FMN是维生素B2的是活性形式。体内活性形式为黄素单核苷酸(FMN)，黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)，FMN和FAD是体内氧化还原酶的辅基，FMN及FAD是体内氧化还原酶(如脂酰CoA脱氢酶、琥珀酸脱氢酶、黄嘌呤氧化酶等）的辅基，主要起氢传递体的作用。参与能量代谢、蛋白质代谢和核酸代谢。FMN及FAD还参与维生素B6和 烟酸的代谢。FAD是谷胱甘肽还原酶的辅酶，参与抗氧化系统。FAD与细胞色素P450结合，参与药物代谢。
（四）维生素B2缺乏病：眼炎：视力模糊、怕光、流泪、视力减退、眼易疲劳、角膜充血；口角炎：口角湿白、口角裂开、出血、糜烂、结痂；舌炎：舌肿胀、裂纹、疼痛、萎缩、舌苔厚、“地图舌 ”；唇炎：嘴唇发干、裂、肿胀、出血、溃疡；皮肤症状：引起脂溢性皮炎，鼻翼两侧、脸颊、前额及两眉之间。关于维生素B2缺乏：1.最常见；2.食谱搭配不平衡；3.常与其他营养素缺乏同时发生；4.补充B2时应联合补充多种微量营养素。5.B2在各种食物中广泛存在，但均不突出。故药物补充是有效方法。6.试验性治疗。
（五）机体营养状况评价：1.红细胞谷胱甘肽还原酶活性系数（EGRAC），2.尿负荷试验，3.尿中维生素B2和肌酐比值，食物来源：广泛但都不突出，绿叶蔬菜、酵母、黄豆；动物的肝和心、蛋黄、奶类；肠中细菌可以合成维生素B2，但量不够。
烟酸、维生素PP、尼克酸、维生素B3、抗癞皮病因子
（一）理化性质：尼克酸(nicotinic acid)：烟酸，尼克酰胺(nicotinamide)：烟酰胺，主要形式。体内活性形式：烟酸胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+，辅酶I)，烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADP+ ，辅酶II)。烟酸是所有维生素中最稳定的，对热、光、酸、碱、氧稳定；在酸性或碱性条件下烟酰胺能转化为烟酸，但活性不失。
（二）吸收和代谢：食物中的烟酸均以NAD和NADP形式存在，经消化后以烟酸的形式吸收，在肝脏重新转化为NAD和NADP。成年人体内的烟酸可以由色氨酸转化而来。效率大致是60:1，且需要维生素B1、B2和B6（最重要）的参与。 但转换能力因人而异，晚期孕妇转换能力3倍于正常妇女。结核病大剂量异烟肼，拮抗维生素B6，引起癞皮病。以玉米为主要食物的地区，易发生癞皮病。在一些植物（如玉米、高粱等谷物）中的尼克酸，与大分子物质结合，不能被吸收利用。用碱（小苏打、石灰水等）处理可使之游离出来，可以吸收。
（三）生理功能：1.NAD+及NADP+是体内多种脱氢酶（如苹果酸脱氢酶、乳酸脱氢酶）的辅酶，起传递氢的作用，参与物质和能量代谢。2.与核核酸合成有关（参与磷酸戊糖途径）；3.降低血胆固醇 大剂量1、2g烟酸（不是烟酰胺），原理不清，效果有限 副作用是肝损害，高尿酸，加重糖尿病等，4.组成葡萄糖耐量因子（GTF） 铬+烟酸+谷胱甘肽。
（四）缺乏病： 癞皮病，“三D”症状 ：1.皮炎dermatitis；2.腹泻diarrhoea；3.痴呆dementia，皮肤症状：对称性色素斑皮疹（与晒斑相似），继之皮肤折叠部分也发生皮炎，发炎部位皮肤变为暗红色戒棕色，色素沉着，有脱屑现象，幵发感染可发生糜烂。口、舌部症状：口腔黏膜溃疡及杨梅舌，幵伴有烧灼感和疼痛。胃肠道的变化： 食欲丌振、消化丌良、呕吏、腹痛、腹泻戒便秘。神经系统症状： 失眼、头痛、抑郁、淡漠、疲劳及並失记忆力，痴呆症。
（五）机体营养状况评价，尿中2-吡啶酮/N-甲基烟酰胺的比值，尿负荷实验，N-甲基烟酰胺与肌酐比值，红细胞NAD含量
（六）参考摄入量（DRIs2013）：一部分色氨酸在体内可转化为尼克酸，敀RNI采用尼克酸毫克当量（mgNE）作为单位，mgNE=尼克酸（mg） +1/60色氨酸（mg）。
食物来源：广泛存在于动物和植物性食物中，其良好的来源为酵母、肉类（包括肝）、鱼、全谷、坚果。蛋类和奶类烟酸含量低，但色氨酸含量高。玉米、高粱等谷物中的尼克酸，与大分子物质结合，不能被吸收利用。用碱（小苏打、石灰水等）处理可使之游离出来，可以吸收。
叶酸、维生素B9、维生素Bc、维生素M
（一）理化性质，叶酸(folic acid)又称蝶酰谷氨酸，体内活性形式为四氢叶酸(FH4)，烹调时的稳定性，1.怕光（在水中），2.怕酸，3.在食物储存和烹调中一般损失50%~70%，有时可达90%。
（二）吸收和代谢，天然食物中的叶酸是以“多个（7）谷氨酸结合” 形式存在的，需要水解为“单个谷氨酸叶酸吸”才能吸收，生物利用度较低(平均约50%) 。有的高一些（如豆类96%），有的低一些（如莴苣25%）。人工合成的叶酸是喋酰单谷氨酸（一个谷氨酸） 溶解度和吸收性均比天然叶酸好，生物利用度在85%。影响叶酸吸收的因素：维生素C（+），乙醇（-），口服避孕药（-）和抗惊厥药（-），锌缺乏（-）。体内叶酸的存在：人体内叶酸储存量为5~10毫克（一半在肝脏）， 可供2、3月消耗。胎儿通过脐带从母体获取叶酸。
（三）生理功能：FH4是一碳单位转移酶的辅酶，参与一碳单位（甲基、亚甲基、甲酰基）的转移。N5、N10 是一碳单位的结合位点。叶酸参与核酸（DNA）的嘧啶和嘌呤的合成。对正常红细胞的形成、生长和发育、成熟有促进作用，亦有促进造血的功能。那些快速生长增殖的组织，如造血细胞、胚胎细胞（胎儿）等，核酸（DNA）的合成非常活跃。所以，叶酸缺乏首先影响这些组织。肿瘤细胞也增殖快，抗叶酸治疗（化疗药“甲氨喋呤”）。叶酸可促进各种氨基酸间的相互转变，如 使丝氨酸转变成甘氨酸， 使苯丙氨酸形成酪氨酸， 组氨酸形成谷氨酸， 同型半胱氨酸转化为甲硫氨酸等。叶酸通过甲硫氨酸代谢影响磷脂、肌酸、神经递质的合成。
（四）叶酸缺乏病：1.胎儿神经管畸形：无脑儿和脊柱裂，神经管：在胚胎发育的早期（受精卵着床后的1~3周）出现的结构。孕妇补充叶酸的实践：2009-2011年中央财政投入3.2亿元，在全国农村地区实施增补叶酸预防神经管缺陷项目，有2356万名农村育龄妇女免费服用了叶酸。神经管缺陷发生率明显下降，2011年全国神经管缺陷发生率为4.5/万，较2000年下降了62.3%，其中农村下降幅度达到72.7%。2009-2011年我国农村地区神经管缺陷发生率的平均下降速率为17.8%【补充叶酸】，其中2011年的下降速率为22.4%【补充叶酸力度最大】，明显高于2000-2009年的年平均下降速率9.6%【未补充叶酸】。孕妇补充叶酸要点：1.孕前（3个月）开始，2.剂量是400—600微克。
2.巨幼红细胞性贫血，巨幼红细胞性贫血，由于血细胞DNA合成障碍所致的一种贫血， 骨髓中红细胞和髓细胞系出现“巨幼变”常见原因：叶酸或维生素B12缺乏。临床表现： 贫血症状、食欲不振、舌炎、体重下降、低热、 四肢远端麻木等。
3.高同型半胱氨酸血症，血液中同型半胱氨酸浓度异常升高（甲硫氨酸循环见后）1.动脉粥样硬化的独立危险因素之一。2.↑高血压风险。3.↑血栓形成风险。4.对孕妇胎儿亦有不良影响。
4.增加某些癌症风险，结肠癌，前列腺癌，宫颈癌，富含叶酸的食物降低这些癌症的风险。
（五）机体营养状况评价，血清叶酸含量（近期摄入情况）；红细胞叶酸含量（肝脏储存情况）；血浆同型半胱氨酸含量（大于16umol/L为缺乏）；组氨酸尿负荷实验。
（六）参考摄入量及食物来源：美国(FNB)1998年报告， 叶酸摄入量用膳食叶酸当量（dietary folate equivalent,DFE）表示，膳食叶酸当量(DFE)的计算公式为： DFE＝膳食叶酸＋（1.7×叶酸补充剂），食物叶酸的生物利用率仅为50%，而叶酸补充剂与膳食混合时生物利用率为85%，为单纯来源于食物的叶酸利用率的1.7倍。
食物来源：肝脏、肾脏、蛋、柑橘、香蕉、蚕豆、绿豆、坚果、芹菜、花椰菜、莴笋、肠道菌群亦可合成， 但利用很差。临床应用：抗癌药物氨蝶呤和氨甲蝶呤结构与叶酸相似， 抑制二氢叶酸还原酶活性，使四氢叶酸合成减少。 迚而抑制体内，尤其是癌细胞内DNA合成，起到抗癌作用。
维生素B12、钴胺素、甲钴胺
Ｂ族维生素中发现最晚的，最初发现服用全肝可控制恶性贫血症状，经20年研究，到1948年才从肝脏中分离出一种具有控制恶性贫血效果的红色【钴的颜色】晶体物质，定名为维生素B12。1963年确定其结构式。1973年完成人工合成。181个原子，在空间呈魔毡状分布，性质极为脆弱，受强酸、强碱、高温的作用都会分解，人工合成困难极大。
（一）理化性质：体内活性形式为甲基钴胺素（甲钴胺）和 5-脱氧腺苷钴胺素。1.浅红色的针状结晶，易溶于水和乙醇。2.在弱酸（pH值4.5～5.0）条件下最稳定，强酸或碱性溶液中分解。3.遇强光或紫外线易被破坏。4.遇热可有一定程度破坏，但短时间的高温消毒损失小。5.普通烹调过程损失量约30%。
（二）吸收和代谢：胃粘膜细胞分泌的糖蛋白内因子（IF）。内因子缺乏导致维生素B12缺乏，需用注射维生素B12治疗。影响维生素B12吸收的因素：老年人（-），胃炎，胃酸过少（-），内因子缺失（胃切除） （-），铁缺乏（-），维生素B6缺乏（-），胃切除，回肠疾病或切除（-），甲状腺功能减低（-），怀孕（+），抗生素（-）。分布于储存肝、肾、骨髓等带有B12特异性受体的组织。体内储存2~3mg，主要储存在肝脏。重复利用： B12由胆汁排出后，大部分被回肠重吸收。
（三）生理功能：VitB12缺乏， ↓甲硫氨酸合成（引起高同型半胱氨酸血症） ↓四氢叶酸再生（引起巨幼红细胞性贫血），Vit B12是N5-CH3-FH4转甲基酶（甲硫氨酸合成酶）的辅酶，催化同型半胱氨酸甲基化生成甲硫氨酸。5’-脱氧腺苷钴胺素是L-甲基丙二酰CoA变位酶的辅酶，催化琥珀酰CoA的生成。B12缺乏时， L-甲基丙二酰CoA大量堆积，影响脂肪酸的正常合成。 后者影响神经髓鞘质的更新，造成进行性脱髓鞘。 表现为神经疾患。
（四）B12缺乏病：1.巨幼红细胞贫血（即恶性贫血），2.神经系统损害， 精神抑郁、记忆力下降、四肢震颤等神经症状，3.高同型半胱氨酸血症。维生素Ｂ12的缺乏常见原因：1.胃切除、萎缩性胃炎（内因子分泌不足），2.慢性腹泻、寄生虫感染（吸收/再吸收不良）3.对氨基水杨酸、秋水仙碱等药物（阻碍吸收），4.严格素食者（摄入不足）。
（五）机体营养状况评价：1.血清维生素B12浓度；2.血清全转钴胺素Ⅱ；3.血清全结合咕啉；4.血清同型半胱氨酸。
食物来源：动物性食物提供B12， 肝、鱼、肉、蛋等富含B12 乳类较少。植物性食物基本不含B12。
维生素C
一、维生素C的理化性质：1.VC显酸性，含有连二烯醇结构，极易溶于水。易从食物的切面等处流失，例如果蔬烫漂、沥滤时的损失。2.维生素C的异构体，比如D-型抗坏血酸（或D异抗坏血酸），也叫红酸。对坏血病无效或仅有很低（10%）抗坏血病活性， 但具有抗氧化作用，广泛应用于食品工业。主要用于肉制品，水果，蔬菜，罐头，果酱，啤酒，汽水，果茶，果汁，葡萄酒等。在肉制品中：作为发色助剂，保持色泽，防止亚硝钠类形成，改善风味，切口不易褪色。L-抗坏血酸亦用于食品工业，VC与疏水化合物的结合使得抗坏血酸具有部分脂溶性，同时又具有水溶性，故还可用作乳化剂。同时具有抗氧化作用。常用于含油食品、食用油、动植物油及高级化妆品中，也可用于各种婴幼儿食品及奶粉中。3.VC稳定性较差，破坏因素：碱（PH）、热（温度）、氧气、光照（紫外线）铜、铁等金属离子（破坏力很大）、VC氧化酶等（破坏力大）、储存（铜、氧等）。保护因素：酸（PH）、生物类黄酮（多酚类、芦丁等）、果胶、淀粉、食盐（减少溶解氧）。4.VC的氧化型和还原型，抗坏血酸分子中C2和C3羟基可以氧化脱氢生成脱氢抗坏血酸， 后者也可以加氢还原，具有抗坏血病活性。VC参与体内氧化还原反应。
破坏VC的酶主要有VC氧化酶、过氧化物酶、多酚氧化酶、细胞色素氧化酶和漆酶（laccase）等5种。后4种都含有金属铜。所有酶均不耐热。在完整的水果中，酶与底物在细胞中是隔开的，因此酶并不能产生作用；然而当水果受机械损伤（包括榨汁）、腐烂或成熟会导致细胞组织破坏，酶与底物接触使维生素降解。用蒸汽热烫法或加热法可以钝化蔬菜中的酶的活性；脱气或在低温下放置一段时间也可抑制酶的活性，因而可降低VC的损失。由于亚硫酸盐可与过氧化氢反应，这样就可以加入亚硫酸盐保护VC的进一步氧化；萝卜、黄瓜、白菜含有较多VC氧化酶。
二、VC的消化吸收和代谢：人体不能合成VC，大部分动物可利用葡萄糖合成VC。葡萄糖→葡萄糖醛酸→葡萄糖酸→L-古洛糖酸→L-葡乳糖（葡萄糖酸内酯）→L-维生素C。人类等灵长类缺乏上述途径中一步关键酶———古洛糖酸内酯氧化酶(GLO)，豚鼠、水豚、鲑鱼、燕子和蝗虫等动物也因缺乏该酶而不能合成VC。在小肠远端被主动吸收， 吸收率70%~100%。天然或合成VC均如此。大剂量摄入时，未吸收的VC引起腹泻（轻泻作用）。内脏组织含有较多VC。VC在人体内可达到饱和状态（大约1.5g）。 超过的部分直接通过尿液排出。VC在体内分解为草酸（5%~10%，必须)、 苏糖酸、木糖、VC硫酸酯、CO2等。
三、VC的生理功能：
（一）VC抗氧化，1.清除各种自由基或活性氧；2.防止血浆脂类与LDL的过氧化；3.防止DNA氧化损伤（突变）4.恢复E维生素的抗氧化活性（协同作用）5.恢复谷胱甘肽的抗氧化活性（保护巯基酶）6.保护类黄酮活性（互相保护）。
（二）VC是一些羟化酶的辅酶，1.VC与胶原蛋白合成（结缔组织），VC主要作用在粗面内质网“前α肽链”形成过程中。其部分脯氨酸及赖氨酸经羟化酶作用形成“羟脯酰胺残基”和“羟赖酰胺残基”。【它们在细胞外将进一步共价交联】VC是上述羟化酶的辅助成分之一。胶原蛋白的合成：先在细胞内粗面内质网上以mRNA为模板合成“前胶原”（前α肽链）；然后经高尔基复合体从细胞中分泌出来，进入细胞外并成为“原胶原”（α肽链，稍短）；最后，原胶原分子间共价交联，形成韧性较大的胶原纤维（胶原蛋白）。缺乏VC，胶原蛋白合成不良的后果。坏血病： 毛细血管壁脆弱，通透性增加，引起不同程度出血。伤口愈合延缓，皮肤老化松弛，影响骨骼健康。2.VC参与胆固醇合成胆酸，胆固醇转变为胆汁酸前，需先进行羟化。维生素C是7α-羟化酶的辅酶；充足的VC供给，对降低血浆胆固醇水平有益。3.VC具有解毒作用，一些脂溶性药物在肝细胞内微粒体酶系统作用下，进行羟化和去甲基化，成为极性化合物后，易于从胆汁和尿中排出解毒。VC影响微粒体酶系统的活性。VC对铅、汞、镉、砷等重金属也有解毒作用！4.VC参与苯丙氨酸→酪氨酸→尿黑酸→黑色素的代谢。5.VC参与苯丙氨酸→酪氨酸→多巴→多巴胺→去甲肾上腺素→肾上腺素；以及色氨酸→5-羟色胺。【这些均为神经递质】
（三）促进营养物质吸收利用，铁：当铁与VC重量比为1:5或1:10时，铁的吸收率可达3~6倍。钙；叶酸。
（四）VC提高免疫力，影响单核吞噬细胞，影响补体、抗体、细胞因子、cAMP，抗氧化作用。
（五）VC抗癌，1.VC阻止亚硝胺等致癌的亚硝基化合物形成。机制是VC与胺类竞争，抢先与亚硝酸盐反应。条件是VC与亚硝酸盐同时存在于胃中，其浓度是亚硝酸盐的2倍。2.阻止联苯胺、萘胺的致癌作用（抗氧化）。
四、VC缺乏病——坏血病：四肢无力、精神消退、烦燥不安、皮肤红肿、肌肉疼痛、精神抑郁。牙龈肿胀出血、鼻衄、皮肤下大片出血。严重时消化道出血、内脏大脑出血等。贫血。骨骼症状，骨质疏松。安全性：一次性口服2~8克可能出现腹泻、腹胀，增加肾结石（草酸钙结石）风险。
五、VC营养状况评价：1.尿负荷试验；2.血浆中VC含量测定（反映近期摄入）；3.白细胞中VC含量测定（反映储存情况）。
VC的食物来源：蔬菜，辣椒、番茄、油菜、菜花、卷心菜等；水果，鲜枣、樱桃、草莓、柑橘、柠檬、柚子、猕猴桃等；土豆，远胜其他薯类；豆芽，远胜其他大豆制品；动物性食品中仅肝和肾含有少量， 肉、色、禽、蛋更少。
