最近临床上静脉血栓症的患者似乎较以往多了许多，其中包括新冠感染后的患者（可能的机制为感染后血液高凝状态以及ACE2途径导致的内皮损伤）。也有部分是因为颈内静脉、锁骨下静脉置管后导致的血栓。
当栓子脱落时，随着静脉进入肺动脉，即肺血栓栓塞症(Pulmonary thromboemblism,PTE)。血栓栓塞肺动脉后血栓不溶、机化、肺血管重构致血管狭窄或闭塞，最终导致肺血管阻力(PVR)增加，肺动脉压力进行性增高，最终引起右心室肥厚与衰竭。
· 一、相关概念 ·
肺栓塞是以各种栓子阻塞肺动脉或其分支为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症(Pulmonary thromboemblism,PTE)、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。
肺血栓栓塞(PTE):指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床病理生理特征。引起肺血栓栓塞症的血栓主要来源于深静脉血栓形成(DVT)。
深静脉血栓形成和肺血栓栓塞症实质上为一种疾病过程在不同部位、不同阶段的表现，两者合称为静脉血栓栓塞症(VTE)。
其他相关术语：
肺梗死(pulmonary infarction, PI)
深静脉血栓形成(deep venous thrombosis, DVT)
静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism, VTE)
慢性血栓栓塞性肺劫脉高圧(Chronic thromboembolic pulmonary hypertension,CTEPH)
· 二、VTE的易患因素 ·
任何导致静脉血流缓慢、血管内皮损伤以及血液高凝状态的因素，都易引起血栓。其中重大创伤、手术、下肢骨折和关节置换以及脊髓损伤是VTE的强烈诱发因素。此外，癌症也是公认的VTE易患因素。静脉血栓栓塞的风险因不同类型的癌症而异，其中胰腺癌、血液系统恶性肿瘤、肺癌、胃癌和脑癌的风险最高。
· 三、病理生理 ·
主要表现为心功能不全与呼吸功能不全。
心功能不全：肺栓塞→PVR/右室后负荷↑→右室收缩功能↓→左室前负荷↓→心输出量→体循环血压↓→右室冠状动脉灌注↓→梗阻性休克。
呼吸功能不全：肺栓塞→[V/Q比例失调/（右房压力↑→卵圆孔开放）/出血性肺不张/胸腔积液］→低氧血症
· 四、疑诊相关检查 ·
PET的临床表现缺乏特异性，多数表现为血流栓塞引起的呼吸困难、胸痛、咳血、胸腔积液等；心功能不全导致的心悸、晕厥、休克、三尖瓣收缩期杂音等。
· 4.1 血浆D-二聚体·
D-二聚体是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物，为特异性继发性纤溶标志物。血栓形成时因血栓纤维蛋白溶解导致D-二聚体浓度升高。
D-二聚体对急性PTE的诊断敏感度在92%~100%之间 ，但特异度较低。若D-二聚体含量<500μg/L,可基本排除急性PTE。对于低度或中度临床可能性患者具有较高的阴性预测价值。
D-二聚体的诊断特异性随着年龄的升高而逐渐下降,以年龄调整临界值可以提高D-二聚体对老年患者的诊断特异性。证据显示，随年龄调整的D-二聚体临界值[ > 50岁患者为年龄(岁) x10μg/L]敏感度＞97%，特异度增加到34%-46%。
· 4.2 血气分析·
急性PTE通常表现为低氧血症、低碳酸血症和肺泡-动脉氧分压差增大，但也有约40%的PTE患者动脉血氧饱和度正常。
· 4.3 肌钙蛋白·
急性PTE并发右心功能不全可引心肌损伤，从而引起肌钙蛋白水平，在急性PTE患者中肌钙蛋白升高提示预后不良。
· 4.4 脑钠肽·
BNP和NT-proBNP是心室肌细胞在心室扩张或压力负荷增加时合成和分泌的心源性激素，急性PTE患者BNP和NT-proBNP水平升高的程度即可反映右心功能不全程度，也可预测急性PTE预后。
· 4.5 心电图与胸片·
心电图常见常见的为V1-V4的T波改变和ST段异常，其改变多种发病即刻开始。
胸片大多无特异性，尤其是新冠感染后的患者。可能存在局部肺血管纹理稀疏、 消失，肺野透亮度增加，尖端指向肺门的楔形影等。
· 4.6 超声心动图·
超声心动图因为可在床边操作，对于血流动力学不稳定的PTE患者（无法做CTPA检查操作）具有诊断与排除诊断的价值。
当PTE患者中可观察到右心室后负荷过大，主要的征象包括右室扩大、右心室游离壁运动减低，室间隔平直、三尖辨反流速度增快、三尖辨收缩期位移降低等。
· 4.7 临床可能性评分·
临床上常用简化Wells评分、修订版Geneva评分量表等来对疑诊患者进行预测评分，用来提高PET的准确性。
· 五、确诊相关检查 ·
PTE的确诊检查包括CT肺动脉造影(CTPA)、核素肺通气/灌注(V/Q)显像、磁共振肺动脉造影(MRPA)、肺动脉造影等。
CTPA：是目前诊断PET的首选方法，可以直观地显示肺动脉内血栓形态部位及血管堵塞程度，对PTE的诊断有较高敏感性和特异性。但也存在辐射与对这诊断临床亚段PE的临床意义不清楚等不足。
V/Q显像：典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺损,并与通气显像不匹配。
MRPA: MRPA可以直接显示肺动脉内的栓子和PTE导致的低灌注区,但对肺段以下水平的PTE诊断价值有限。
肺动脉造影：是PTE诊断的“金标准”。敏感度约为98%，特异度为95%~98%。PTE的直接征象有肺血管内造影剂充盈缺损伴或不伴血流阻断。
·六、PTE危险分层 ·
国外指南推荐将PTE严重程度指数(PESI)或其简化版本(sPESI)作为划分中危和低危的标准。即从年龄、性别、慢性心衰、慢性呼衰、脉搏、血压、呼吸频率、体温精神状态以及动脉氧饱和度等指标进行评估。
在2018版的《肺血栓栓塞症诊治与预防指南》里建议基于血流动力学状态、心肌损伤标志物及右心室功能等指标进行综合评估。血流动力学不稳定的PTE为高危;血流动力学稳定的PTE,可根据是否合并右心功能障碍和心脏生物学标志物异常将PTE患者分为中危和低危。
高危：主要表现为休克与低血压，即体循环收缩压< 90mmHg，或较基础值下降幅度≥40mmHg, 持续15min以上。
中危:血流动力学稳定，但存在右心功能障碍的影像学证据和(或)心脏生物学标志物升高。
低危：单纯存在右心功能障碍或心脏生物学标志物升高。
未完待续！
· 参考文献 ·
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