The circadian clock regulator Bmal1 affectstraumatic brain injury in rats through the p38 MAPK signalling pathway生物钟调节因子Bmal1通过p38MAPK信号通路影响大鼠创伤性脑损伤
创伤性脑损伤（TBI）仍然是世界范围内死亡和致残的主要原因之一。Bmal1（大脑和肌肉阿诺特样蛋白-1）是控制生命和细胞昼夜节律的最核心因素。研究表明，Bmal1参与炎症、氧化应激、血管舒张、葡萄糖和脂质代谢。本研究探讨Bmal1对大鼠TBI后继发性脑损伤的影响及其可能机制。我们建立了由大鼠体重自由落体引起的大鼠TBI模型。Western印迹和免疫荧光结果显示，脑外伤后大脑皮层中的Bmal1水平降低，尤其是在48小时。通过脑水肿测量、粘合剂去除测试、行为测试以及TUNEL和FJC染色来评估Bmal1对大鼠脑外伤后的影响。我们发现重组Bmal1蛋白在TBI后增加了Bmal1水平，并减少了脑水肿、神经行为损伤、体感障碍以及神经细胞坏死和凋亡。ELISA结果显示，Bmal1过表达可降低TBI后炎症因子IL-4和TNF-α的水平，而抑制Bmal1表达则相反。Bmal1水平的变化与TBI后p38 MAPK的磷酸化密切相关。总之，TBI后Bmal1的降低可能通过激活p38 MAPK磷酸化而加剧体内病理症状。
其中体内RNA转染是通过Entranster invivo –RNA来实现。
