急性感染中，CD8+初始T细胞在接受抗原刺激之后，可分化为CD8+效应T细胞（effector CD8+ T cells, TEFF）。如果抗原被清除，一部分的TEFF会持续存在，形成长寿的可以自我更新的记忆T细胞（memory CD8+ T cells, TMEM），以对再次感染产生快速的免疫反应。
相反，在慢性感染或者肿瘤中，抗原持续存在，初始T细胞的分化将会变得不一样，T细胞会分化为耗竭T细胞（exhausted CD8+ T cells, TEX）。耗竭T细胞可限制部分病原体感染或者肿瘤免疫反应，来限制免疫介导的病理损伤，但这种限制性功能的结果往往是疾病的持续进展或恶化。在小鼠和人的许多慢性感染和肿瘤中，T细胞耗竭是一个比较普遍的特征。耗竭T细胞也成为肿瘤免疫检查点抑制治疗中的一个主要靶标。
耗竭T细胞TEX的特征包括，炎症细胞因子（IL-2,TNF,IFNγ）产生减少，表达较高水平的抑制性受体（PD-1,LAG3,TIGIT等），代谢的改变，受损的扩增和存活能力等。 同时耗竭T细胞TEX也表现出不同的转录水平的变化，对几种关键转录因子的使用都和效应T细胞有明显区别。此外，文献报道与TEFF和TMEM相比，TEX有大约6000个不同的染色质开放区域。可见，TEX不仅仅是TEFF或者是TMEM的一种状态，而是一类不同的细胞亚群。但是，起始TEX分化发育以及其表观遗传水平和转录水平变化的具体机制还有待研究。
T细胞按照功能和表面标志可以分成很多种类：
细胞毒T细胞（cytotoxic T cell）：消灭受感染的细胞。这些细胞的功能就像一个“杀手”或细胞毒素，因为它们可以对产生特殊抗原反应的目标细胞进行杀灭。细胞毒T细胞的主要表面标志是CD8，也被称为杀手T细胞。
辅助T细胞（helper T cell）在免疫反应中扮演中间过程的角色：它可以增生扩散来激活其它类型的产生直接免疫反应的免疫细胞。辅助T细胞的主要表面标志是CD4.T细胞调控或“辅助”其它淋巴细胞发挥功能。它们是已知的HIV的目标细胞，在艾滋病发病时会急剧减少。
调节/抑制T细胞（regulatory/suppressor T cell）：负责调节机体免疫反应。通常起着维持自身耐受和避免免疫反应过度损伤机体的重要作用。调节/抑制T细胞有很多种，目前研究最活跃的是CD25+CD4+T细胞。
记忆T细胞（memory T cell）：在再次免疫应答中起重要作用。但暂时没有发现记忆T细胞表面存在非常特异的表面标志物，相信随着研究的深入，人们对记忆T细胞将会有一个更深入的了解。
CD4分子是辅助、诱导T细胞的标志，CD4+T细胞下降，常见于某些病毒感染性疾病，如AIDS，全身麻醉、大手术、应用免疫抑制剂等。而类风湿关节炎活动期CD4+T淋巴细胞则升高。
CD8分子是抑制、杀伤T细胞的标志，CD8+T细胞下降，常见于类风湿关节炎、胰岛素依赖型糖尿病等。而传染性单核细胞增多症急性期、巨细胞病毒感染以及慢性乙型肝炎，CD8+T细胞常升高。
CD4+ 、CD8+细胞比值下降，常见于AIDS、恶性肿瘤进行期和复发时等。也见于部分感染性疾病，如传染性单核细胞增多症、巨细胞病毒感染等。
CD4+ 、CD8+细胞比值增高，则见于类风湿性关节炎活动期，系统性红斑狼疮以及器官移植后排斥反应等。
