文 | 爱思考的咖啡猫

当下流行以瘦为美，

说起胖子很多人都是拒绝的！

因为身为胖子的我们，

会在生活中受到各种各样的优（歧）待（视）。

睡觉打呼噜时被投诉扰民；

朋友聚餐时经常被吐槽“我X，你这么胖就吃这么点？”

电梯超载时，大家会一致把关爱的目光投向你；

和颜值高的妹纸一起逛街，被认为是有钱…

作为胖纸一族，真是满满的血泪史啊。（据统计全球

有16亿成年人面临着超重，4亿人患有肥胖症。

在中国，成人超重和肥胖率分别是

22.8％和7.1％，约2亿和6千余万人。）

为了解救身陷水深火热之中的胖纸，

善良的生物学霸们对人类为何发胖

已进行了前仆后继的研究，

发现肥胖不仅受后天环境影响，

先天的“肥胖基因”更是对成功成长

为一名胖子做出了重大贡献。

可以说一些小伙伴天生就有发展为胖纸的基因，

这里小编总结了下面几种“肥胖基因”。

01

#肥胖与父母的“肥胖基因”遗传有关#

研究人员发现，一个人的基因组成会

影响到此人消耗和储存能量的状况。

如果双亲中有一个肥胖，

则其子女肥胖的可能性有60%；

如果双亲都肥胖，则儿女肥胖的可能性高达90%。

研究人员还发现被收养的儿童体重情况与其亲生父母

相似而与养父母不似。对双胞胎的研究发现结果类似：

双胞胎体重相同的概率是非双胞胎亲兄弟的两倍，

这些发现证明了遗传在肥胖的可能性中的作用。

02

#肥胖与瘦身素ob基因缺陷有关#

什么是瘦身素呢？

生物学霸们给出的通俗解释是：

它犹如一种食欲抑制剂，可以与脑部的食欲

调节化学物质和谐共处，

对其他组织没有任何不利影响，

然后最终受到这种化合物控制的

脂肪组织同样可以产生它，精确地反馈给机体。

当身体脂肪增多时，会刺激产生更多的这种物质，

促使进食减少，体重减轻。

而当脂肪减少时，情况正相反。

这种诱人的描述其实正与激素瘦身素的真实作用机制

相差无几，它在体内运作得很棒，至少在脑中是如此。

（瘦素受体（Ob-Rb）介导的信号通路在

能量代谢平衡调控中的功能）

研究人员发现，瘦身素的遗传编码处于

称为ob基因这一与肥胖相关的基因中。

ob 基因缺陷型老鼠不能在异常肥胖的

时候产生瘦身素，结果通常比正常的老鼠重3倍。

而相比较瘦的那只老鼠与它同样属于基因肥胖，

但因为人为注射瘦身素，所以可以保持较瘦体型。

研究人员发现这个研究结果同样适用于人类，

在那些营养针对肥胖的个体实验中，

ob基因缺陷与很多人身体发福密切相关。

03

#肥胖与FTO基因有关#

2007年国外科学家弗雷林发现，

在人类基因组中存在一种叫做 FTO

（Fat Massand Obesity Associated，

高脂肥胖相关基因） 的基因。

它的存在会使人对美食诱惑毫无抵抗力，

尤其是高热高脂类食物，还不容易产生饱腹感。

同时它还会影响人身体脂肪代谢，造成皮下脂肪集聚；

影响糖代谢，增加罹患糖尿病的风险，

运动减肥的效果变得很低。

（依赖于m6A去甲基化酶FTO的mRNAm6A修饰促

进外显子剪切增强子结合蛋白SRSF2对RNA

的结合能力，增加SRSF2靶基因的外显子保留。）

携带这种 “吃货基因型” 的人很难管住自己的嘴，

也不易迈开自己的腿。FTO基因与不同人群的

体重指数（BMI）的差异紧密相关。

携带一对FTO变异基因的成年人

比正常人体重平均多3公斤。

而携带一个FTO变异基因的人体重只增加1.5公斤。

FTO与肥胖的密切联系已在包括儿童和成年人在内，

多个人群中进行的15个全基因组相关研究中得到证实。

另有两组针对中国人群研究的数据还没有定论。

（肥胖相关基因FTO主要作用底物是RNA中的6甲基腺嘌呤）

其中一项研究表明，在中国人群中FTO的

遗传变异与肥胖及体重指数（BMI）紧密相关。

尽管FTO遗传变异的机率在中国人群中相对较低，

但变异对中国人群体重的影响

与欧洲人群相比并无异处。

从上面的分析看来，我们能否成为胖纸

在一定程度上，冥冥中就早有安排了，

想想就觉得有点吓人！

不过这里，小编除了祝福

那些没成为胖子的朋友，好身材继续保持；

也祝愿那些在减肥道路上前行的胖纸们继续

加油，早日瘦成一道闪电，

么么哒！

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