这是一篇2021年发表在Viruses上的综述，IF5，应该还是很不错的。以下是文章链接：
Viral Infections and Systemic Lupus Erythematosus: New Players in an Old Story - PubMed
摘要
长期以来，人们一直在研究病毒感染和自身免疫之间的因果关系，并证明了一些病毒在遗传易感患者中诱发或加重系统性红斑狼疮 (SLE) 中的作用。不同病毒因子与 SLE 之间的关联强度是可变的。爱泼斯坦-巴尔病毒 (EBV)、细小病毒 B19 (B19V) 和人类内源性逆转录病毒 (HERV) 参与了 SLE 的发病机制，而其他病毒如巨细胞病毒 (CMV) 可能发挥的作用不太重要。然而，病毒与宿主相互作用的机制以及病毒对疾病进程的影响尚未阐明。除了病毒触发的自身免疫的经典机制，如分子模拟和表位扩散，人们越来越认识到病毒核酸直接激活先天反应和干扰素相关免疫反应的表观遗传调节的作用。后者对于 HERV 尤其重要，它可能代表了环境触发因素和关键免疫基因之间的分子联系。调节与宿主免疫系统相互作用的病毒特异性蛋白质已被表征，特别是对于 Epstein-Barr 病毒，并解释了免疫逃避、持续感染和自我反应性 B 细胞“永生化”。关于 B19-V 和 CMV 的关键病毒蛋白及其与特定表型（如抗磷脂综合征）的可能关联的知识也在不断扩展。这一进展可能为新的治疗观点铺平道路，包括使用已知或新的抗病毒药物，病毒后免疫反应调节和先天免疫抑制。我们在此描述了关于病毒感染在 SLE 中作用的最新知识，重点是它们的作用机制和潜在的治疗靶点。
第一部分
算是背景介绍，先讲自身免疫性疾病的多因素发病机制，然后进一步讲SLE的特点、病理生理要点、血清学标志、累及脏器、治疗方式的弊端，接着讲SLE触发因素不明确，一方面，病原体似乎驱动自身免疫；另一方面，免疫抑制治疗增加感染和病毒再激活，指出病毒与SLE之间的关系复杂而多方面。最后终于引出该综述的目的，提供病毒感染在触发SLE发作、调节表型、影响病程的最新知识。重点是病毒与宿主免疫系统相互作用的机制。接着说了一下检索的数据库和主题词。
第二部分
标题是病毒诱导的自身免疫的一般机制。SLE与病毒感染的相关联，源自如发现的3个特性：(a) 它可能发生在慢性病毒感染期间；(b) SLE 的发作可能与病毒感染同时发作；(c) 实验证据表明，特定的病毒感染可以触发它。
然后将病毒诱导自身免疫疾病的一般机制总结如下表，并附参考文献：
因为我主要关注EB与SLE，所以提一下这里有关EB和SLE的证据。分子模拟和表位扩散：研究表明EBV表位和人类蛋白质之间存在大量肽共享。
上图中的以下部分也体现了EBV参与先天免疫的激活是促进自身免疫。促进树突状细胞 (DC) 和 B 细胞的活化。促进促炎细胞因子和 I 型 IFN 应答基因的表达。
(4)在EBV潜伏期，LMP1诱导IR-5、-7和NFkB的表达；
(5) 胞质 EBER-1 被 RIG-1 和 MDA-5 识别并通过 CARD 样结构域与 IPS-1 结合，导致 NFkB 和 IRF3 激活；
(6) EBV诱导IRF2并激活编码EBNA蛋白的ISRE。
TLR、RLR 和 cGAS 受体系统在宿主防御病毒感染中发挥重要作用，但存在对丰富的自身 NAs 的潜在自身反应性的风险。B 细胞表达 TLR-7 和 TLR-9 与典型 SLE 自身抗体（抗 dsDNA、抗核糖核蛋白）的产生有关。
第三部分
分别讲了爱泼斯坦-巴尔病毒 (EBV)、细小病毒 B19 (B19V) 和人类内源性逆转录病毒 (HERV) 、巨细胞病毒 (CMV) 等病毒在SLE中的作用，简要概述如下表。
许多病毒与 SLE 的发病机制有关，EBV 作为病原候选者的证据最充分。这里我就主要写关于EB与SLE。
文章先用三句话简单介绍了EB病毒。然后下面的两个表示EB与SLE可能作用机制的精华。
注：耳朵这里翻译有点问题，原文是EA/R蛋白。我最关注的蛋白是vIL-10和EBNA-1。或许后续我可以阅读相关的两篇文献。[62,74,75]
抗 EA/D 和抗 Ro/抗 La 抗体之间的关联，这里我不是很明白，可以看文献[93,104,105]
EA/D 与 dsDNA 结合，起到 EBV-DNA 的作用聚合酶。（查询EA/D是什么基因编码的）
持续活跃的病毒周期会增加遗传易感个体中 EBV 相关恶性转化和 AID 的风险。 B/T 细胞介导的对 EBV 和其他病毒的不平衡反应，使宿主易发生 EBV 再激活和自身免疫诱导的频率增加。
"最直接的一个是在外周 B 细胞 [ 85 ] 和 SLE 患者的 PBMC中发现升高的 EBV 病毒载量，与 HC 相比增加了 10 到 40 倍，无论免疫抑制治疗如何 [ 82 , 86 , 87 ] ."这一句可以用到我的毕业论文中去。
总之，EBV 在 SLE 发病机制中的作用得到了非常高的 EBV 抗体血清阳性率、病毒载量增加和 EBV 特异性免疫反应的特殊改变的支持。总体而言，这些数据表明，以前接触过 EBV 是遗传易感个体中自身抗体产生和临床疾病发作的触发因素。
来自 LN 患者的肾组织中存在 EBV 蛋白证实了这种病毒直接参与器官损伤。
第四部分
治疗部分。主要是针对病毒的抗病毒治疗，以及调节病毒诱导的免疫反应。
第五部分
总结。算是展望吧！点了一下病毒在SLE中的作用越来越大。指出研究两者关系的重要意义。
