新生儿呼吸窘迫综合征又称肺透明膜病，表现为肺不张，出生后进行性加重的呼吸窘迫。多见于<37周的早产儿，一般可治愈。
发病机制
主要因素：早产导致的肺表面活性物质生成不足或出生六七个月后，分泌表面活性物质的肺泡二型细胞未成熟。表面活性物质无法作用于肺泡表面维持分子间作用力，导致肺泡极度缩小，形成肺不张，且由于肺泡表面张力过高会将周围的毛细血管内的血浆吸进肺泡[1]。
由于血浆在肺泡内壁形成一层透明膜阻碍气体交换，会伴发缺氧、代谢性酸中毒呼吸性酸中毒，肺毛细血管通透性增加，肺实质水肿，纤维蛋白沉于肺泡表面，气体交换障碍形成恶性循环。
其他因素：遗传因素使肺表面活性物的结构比例紊乱， 患儿肺泡Ⅱ型上皮细胞受损，导致疾病的发生。该病与胎龄、体重、窒息、剖宫产、感染、产前应用肾上腺皮质激素、糖尿病母亲、宫内慢性缺氧等多种因素有关，其发病机制复杂，并不仅限于肺表面活性物质缺乏[2]
治疗
一般治疗:对具有该病高危因素的新生儿由医院使用暖箱或辐射式抢救台保持患儿体温。进行指标监测和抗生素的使用。
药物治疗：31~34周时临床上常单疗程应用地塞米松及倍他米松预防，早产儿或剖宫产但疗程应用激素[2]
其他治疗：以呼吸机为主。持续呼吸道正压通气、无创通气辅助通气等。氧疗，关闭动脉导管
参考
[1]人民卫生出版社《生理学》第九版第五章
[2] Liming Zhang,Na.WangAdvantageof Prevention and Treatment in Neonatal Respiratory Distress Syndrome.Asian Case Reports in Pediatrics, 2013, ISSN：2333-9721
