细菌感染，它的致病机制千千万，不外乎两点，第一，就是基于它的结构；黏附素：革兰氏阴性菌的外模蛋白、菌毛等，阳性菌的壁磷酸、细胞壁的蛋白，还有一些特殊结构“荚膜、鞭毛”都介导了细菌的黏附；不同的黏附素介导了不同的感染部位；毒素：主要是阴性菌的脂多糖结构（内毒素）；除了这些以外，芽孢结构还有超强的抵抗力、荚膜也有抗吞噬的作用、鞭毛超强的运动。这些都是侵袭力的物质基础。第二，就是基于其合成代谢的产物，比如外毒素和侵袭性的酶类。而这些所有的都基于基因表达的调控。
站在代谢层面去理解致病机制，其实不管是细菌的结构还是外毒素、侵袭性酶类都是细菌合成代谢的产物，当然还有少部分因为分解代谢而产生的致病机制，比如肺炎支原体在分解葡萄糖过程中，不能利用精氨酸和尿素，产生过氧化氢，使宿主细胞的触酶失活，纤毛运动减弱。所以，只有深入了解细菌的生理代谢，才能更加深入的了解细菌的致病机制，才能更加深入进行感染的诊治和防控。
所谓代谢，我的个人理解，就是阐明物质从哪里来，到哪里去；这个去向，人和细菌没什么分别，无外乎合成和分解代谢。这里主要讲一下去处，因为对于细菌而言，物质的来源几乎都是外源性的。
（一）糖代谢
（1）合成代谢：不同于人，细菌葡萄糖的合成代谢除了磷酸戊糖途径，产生核糖和NADPH以外，还主要进行细胞壁成分肽聚糖的合成。
（2）分解代谢：这是细菌葡萄糖最重要的去处。首先，进行糖酵解产生部分ATP和NADPH+H+，这是绝大多数细菌都共有的途径。接下来不同的细菌代谢通路就会不一样。如果是专性需氧菌和兼性厌氧菌，就会进行三羧酸循环，通过三羧酸循环产生了NADPH+H+和FADPH+H+，进入到氧化呼吸链当中。如果是厌氧菌，那么有机物或者无机物作为承氢体，进行发酵或无氧呼吸。当然少部分糖可能通过糖酵解或者三羧酸循环中共同的中间产物转化为氨基酸。
（二）氨基酸代谢
（1）合成代谢：在mRNA模板的作用下，合成各种蛋白质用于结构的维持和功能的发挥，比如外毒素、侵袭性酶类。
（2）分解代谢：在人体细胞中，氨基酸的分解代谢主要是脱氨作用，氨类通过肝脏的鸟氨酸循环形成尿素排出体外，其余部分产生各种各样的酮酸。酮酸可通过氨基化作用形成非必需氨基酸，也可转化成糖或者酮，也可直接进入三羧酸循环氧化供能。其次是脱羧作用以及形成一碳单位。但在细菌，氨基酸的分解代谢主要是脱羧作用，形成各种胺类，比如组胺；其次是，脱氨作用，形成氨类。还有就是，形成一碳单位参与核苷酸代谢。当然也有少部分细菌具有糖异生的相关酶类，因此氨基酸也可分解转化成糖类。
（三）脂类代谢
（1）合成代谢：主要用于合成细胞膜成分——磷脂的合成以及阴性菌内毒素脂质A的合成。为什么阴性菌外膜成分的脂质A是内毒素主要的毒性和生物学活性的主要组分，而且无种属特异性？
因为脂质A的结构和普通的磷脂结构不一样，普通的磷脂结构是一份子甘油，两份子的脂肪酸，以及一份子的磷酸基团；而脂质A是一种糖磷脂，由不同双糖组成的基本骨架，携带了多种长链的脂肪酸和磷酸基团。因此，其很容易被免疫细胞所识别，特别是固有免疫细胞中性粒、巨噬细胞、B1细胞，由于内毒素是Ti抗原，并不会激活T细胞的适应性免疫。它对机体所造成的影响，不同于外毒素，它不会对细胞造成直接的损伤，但在被免疫系统识别过程中产生细胞因子风暴对机体的损伤，比如DIC。
（2）分解代谢：不同于体细胞，细菌的脂肪酸的分解代谢，并不会氧化以及产生酮体。
了解了细菌的物质代谢，也对其致病作用有了更深入的理解。
