病理学,消化系统,非特异性肠炎

炎症性肠病:  是一组发病原因尚未明确的慢性非特异性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎和克罗恩病,二者具有许多共同临床特征,如均呈慢性经过,反复发作等,故统称为IBD。IBD可见于任何年龄。IBD是北美和欧洲的常见病,在我国近十余年来就诊人数呈逐步增加趋势,已成为消化系统常见疾病。

克罗恩病: 克罗恩病又称为局限性肠炎,是一种病因未明确的主要侵犯消化道的全身性疾病。病变主要累及回肠末端,其次为结肠,回肠近端和空肠等处。临床主要表现为腹痛,腹泻,腹部肿块,肠溃疡穿孔,肠瘘形成及肠梗阻,还可出现肠外免疫性疾病,如游走性多关节炎等常甚难鉴别。

克罗恩病的病因和发病机制: 至今不明。近年发现本病常伴有免疫异常。在患者的血液中可测到抗结肠抗体。在病变部位用免疫荧光和酶标方法证明有免疫复合物沉积。

克罗恩病的病理变化: 

  肉眼观:  病变呈阶段性,由正常黏膜分隔,故又称为局限性肠炎。病变处肠壁变厚,变硬,肠黏膜水肿。皱襞块状增厚呈铺路石样(鹅卵石样)改变,黏膜面有纵行溃疡并进而发展为裂隙,重者可引起肠穿孔及瘘管形成。病变肠管常因纤维化而狭窄并易于邻近肠管或肠管粘连。肠壁可黏合成团,于回盲部增殖型结核很相

  镜下观:    病变复杂多样,裂隙状溃疡表面被覆坏死组织,其下肠壁各层可见大量淋巴细胞,巨噬细胞于浆细胞浸润,称为透壁性炎症 ,可见淋巴组织增生并有淋巴滤泡形成,约半数以上病例出现结节核样肉芽肿,但无干酪样坏死改变。肠黏膜下层增厚,水肿,其中有多数扩张的淋巴管。

溃疡性结肠炎:

  溃疡性结肠炎是一种原因不明的慢性结肠炎症。本病也常伴肠外免疫性疾病,如游走性多关节炎,葡萄膜炎及原发性肝硬化性胆管炎等。临床上有腹痛,腹泻和血性黏膜液便等症状。

溃疡型结肠炎的病因和发病机制:    病因不明,现多认为是一种自身免疫病但机制不清楚。

溃疡型结肠炎的病理变化: 

    肉眼观:  病变多从直肠开始可累及结肠各段,偶尔见于回肠。病变呈连续性,弥漫分布。可表现为多发性糜烂或表浅小溃疡并可累及黏膜下层。病变进一步发展,肠黏膜可出现大片坏死并形成大的溃疡。残存的肠黏膜充血,水肿并增生形成息肉样外观,称假息肉。假息肉细长,其蒂与体无明显区别。

  镜下观:  固有膜内可见中性粒细胞,淋巴细胞,浆细胞及嗜酸性粒细胞浸润,继而有广泛溃疡形成,可见隐窝炎及隐窝脓肿。溃疡底部有时可见急性血管炎,血管壁呈纤维素样坏死。溃疡边缘假息肉形成处的肠黏膜上皮可见有异型增生,提示有癌变的可能。晚期病变区肠壁有大量纤维组织增生 。

  溃疡型结肠炎的并发症:  本病可引起结肠周围脓肿,腹膜炎外,尚可合并肠癌,且一般为多发性肠癌。癌变率取决于病程长短及病变范围。一般病变仅限于左侧结肠,癌变率低,而全结肠均有病变者,癌变率较高。病程达20年者癌变风险增加到12%~15%,30年者增加到50%。此外,在暴发型病例,结肠可因中毒丧失蠕动功能而发生麻痹性扩张,故有记性中毒性巨结肠之称。

急性出血性坏死性肠炎

    急性出血性坏死性肠炎简称坏死性肠炎,是以小肠急性出血性坏死性炎症为主要病变的儿科急症。常发生于婴儿,临床主要表现为腹痛,便血,发热,呕吐和腹泻等重者常引起休克致死。

病因和发病机制: 至今不明。有较多的报道提出,本病是一种非特异性感染如细菌,病毒或其分解产物所引起激烈的变态反应(Schwartyman反应)性疾病。此外,有学者在本病患者肠腔中发现一种可产生剧烈毒素的F型厌氧气菌,其B毒素具有强烈溶血,致组织坏死作用。但此种细菌的病因作用尚待进一步证实。

病理变化:  病变常呈结节性分部,以空肠及回肠多见且严重。病变肠壁增厚,黏膜肿胀广泛出血,坏死。病变黏膜与正常黏膜分界清楚,常继发溃疡形成,溃疡深者可引起肠穿孔。黏膜下层亦可见严重水肿及炎细胞浸润,肌层平滑肌纤维断裂并可发生坏死。

菌群失调性肠炎

  菌群失调性肠炎又称为抗生素性肠炎,多因长期使用广谱抗生素造成肠道菌群失调所致。可见于各年龄阶段。病变可发生于各段肠道,主要表现为纤维素渗出,黏膜坏死,假膜形成。

几种常见肠道炎症疾病的临床病理特点比较


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