VEGFR 2 in vascular smooth muscle cells mediates H 2 S-induced dilation of the rat cerebral basilar artery 血管平滑肌细胞中的VEGFR2介导H2 S-诱导的大鼠脑基底动脉扩张
引言：本研究的目的是研究血管内皮生长因子受体2（VEGFR2）是否介导硫化氢（H2S）诱导的大鼠脑血管系统的舒张。
方法：分别用压力肌电图系统和图像分析系统测量脑基底动脉（CBA）和血管平滑肌细胞（VSMCs）的舒张。使用荧光成像分析检测VSMCs中的细胞内钙浓度（[Ca2+]i）。
结果：我们发现H2S供体NaHS诱导野生型大鼠CBA的VSMCs显著松弛，但在VEGFR2敲低的VSMCs中，NaHS诱导的松弛显著减少。此外，当VEGFR2的表达在体内被敲低时，NaHS诱导的大鼠CBA的血管舒张也明显减弱。此外，用VEGFR2阻断剂SU5416预处理同样降低了NaHS诱导的大鼠CBA的松弛。然而，VEGFR2激动剂血管内皮生长因子164（VEGF164）诱导了CBA的浓度依赖性舒张，这与NaHS的作用相似。此外，我们发现NaHS和VEGF164均显著抑制U46619诱导的VSMCs中[Ca2+]i荧光强度的增加。然而，用SU5416或VEGFR2敲低预处理显著抑制了NaHS对VSMCs中[Ca2+]i荧光强度的抑制作用。
结论：这些发现表明，H2S诱导的VSMCs CBA扩张和[Ca2+]i的减少是通过作用于VEGFR2而发生的。
其中体内DNA转染是通过Entranster invivo –DNA来实现。
