Activation of toll-like receptor 4/nuclear factor-kappa B signaling by triggering a receptor expressed on myeloid cells 1 promotes alveolar macrophage M1 polarization and exacerbates septic acute lung injury 通过触发髓样细胞1上表达的受体激活toll样受体4/核因子κB信号传导，促进肺泡巨噬细胞M1极化，加重脓毒性急性肺损伤
背景：败血症急性肺损伤（ALI）是一种常见于重症监护室的危及生命的疾病。炎症被认为是脓毒性急性肺损伤的基本病理反应。髓系细胞上表达的触发受体1（TREM1）是调节炎症反应的免疫球蛋白超家族受体的成员。然而，TREM1在脓毒性急性肺损伤中的作用尚未被报道。
方法：采用MTT法检测细胞活力。TdT介导的dUTP缺口末端标记法和流式细胞术用于细胞凋亡。采用蛋白质印迹分析检测蛋白质水平。采用酶联免疫吸附试验评估肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β的水平。使用测定试剂盒评估乳酸脱氢酶含量。使用测定法测定髓过氧化物酶活性。通过苏木精-伊红染色进一步分析肺组织的组织学。
结果：我们发现si-TREM1转染TREM1后，抑制了脂多糖（LPS）诱导的肺泡巨噬细胞系MH-S细胞凋亡。LPS刺激导致MH-S细胞M1极化，TREM1敲除可以逆转这一现象。体内试验证明，si-TREM1注射液改善了小鼠盲肠结扎和穿刺诱导的ALI的肺损伤和炎症。此外，TREM1敲除抑制了toll样受体4/核因子κB信号传导的激活，这意味着TLR4参与了TREM1对LPS刺激的反应。
结论：本研究探讨了TREM1在脓毒性急性肺损伤中的促炎作用及其对肺泡巨噬细胞极化的调节作用。这些结果表明，TREM1可能成为预防和治疗ALI的潜在治疗靶点。
其中体内RNA转染采用EntransterTM-in vivo RNA来实现。
