人的一生宛如四季，当领尽春华秋实之风骚，渐近黄昏暮日之佳景，此时此刻的你，是否安享着人间天伦，抑或因各种疾病的困扰而倍受煎熬？

人人都希望有一个健康的身体，特别对日渐年迈的你更是重要。而事实上，当你日趋衰老，你的身体各部分机能也随之减退，免疫细胞也不能免于这种自然规律。

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免疫细胞的运作原理及它们与衰老的关系

免疫细胞由造血干细胞分化而来，在人体发挥着消灭体内外有害物质及清除衰老、变性、死亡细胞的作用，具有外察诸异、内审诸己的特点，被誉为人体的健康卫士，包括淋巴细胞、巨噬细胞、浆细胞、抗原提呈细胞、粒细胞及肥大细胞等。

年龄越大，不仅更易受到新的威胁，而且没有足够能力去抵抗内源性感染，同时也会导致衰老进程明显加速。

不同组织的细胞衰老形式和进程不全相同，脑、生殖系统和免疫功能的衰老往往出现较早，表现较明显。免疫系统的衰老不是一个单纯的随机过程，不同的免疫细胞所受影响来自于不同的路径。

衰老对T细胞的影响

衰老导致胸腺萎缩

胸腺是我们的中枢免疫器官，同时也是我们T细胞分化成熟的场所。新生儿因胸腺发育不全，患病率高，在性成熟期以后，胸腺就开始退化，其重量随年龄增长而减轻，免疫功能也随之下降，至老年期因胸腺功能不全，形成一生中第二个发病高峰。随着胸腺的退化，血清胸腺素水平和胸腺依赖性免疫反应亦逐渐降低。有人试验将年轻动物的胸腺和骨髓移植到同系老年动物体内，据报道，可使衰退的免疫功能恢复活力，延长生命约20％。

衰老相关T细胞种类变化

机体衰老时胸腺萎缩，T细胞发育、分化、成熟出现障碍，表现为胸腺向外周输出初始T细胞数目减少。同时初始T细胞体内的自我平衡调节机制出现紊乱，主要表现为胸腺输出CD8+初始T细胞减少，外周初始T细胞高度代偿性繁殖以保持T细胞的稳态。

衰老相关T细胞功能变化

T细胞的表面分子是T细胞与其他细胞和分子间相互识别和作用的物质基础。T细胞衰老的一个重要特征是效应T细胞表面协同刺激分子表达的改变，如表达在CD4 + 和CD8 + T 细胞上的重要协同刺激分子CD28表达减少。CD28不能与抗原提呈细胞( APC) 表面的B7 分子结合，为T细胞活化提供重要的第二信号，同时也不能刺激IL-2，TNF-α，I NF-γ等多种细胞因子产生，导致不能活化T细胞，使免疫功能受损。此外，年龄对CD137、CD40L、CTLA-4、PD-1、Fas等表面分子也有不同程度的影响，都会导致T细胞的功能受损。

衰老对NK细胞的影响

衰老可降低NK细胞功能

NK细胞在肿瘤抗原识别和病原免疫中发挥着至关重要的作用，有研究显示，癌症发生的风险与NK细胞介导的细胞毒性水平呈负相关。虽然老年人群中NK细胞表面活化性受体NKp46（属于自然细胞毒受体之一）比例减少，但关键的细胞毒效应分子穿孔素却显著降低。由于穿孔素可引起靶细胞溶解，其表达含量降低使NK细胞功能受损，导致老年人群对疾病刺激呈现低反应性。

衰老可降低NK细胞的细胞因子分泌

NK细胞的另一个重要作用是分泌促炎性细胞因子和趋化因子。随着年龄的增长，NK细胞分泌IFN-γ、TNF、IL-2和IL-12，表达IL-2R的能力均有所下降。IFN-γ具有活化巨噬细胞，抗病毒，促进MHC分子表达和抗原提呈，诱导Th1细胞分化，抑制Th2细胞分化等多种功能。TNF在调节适应性免疫应答、杀伤靶细胞和诱导细胞凋亡等过程中发挥重要作用。体内IL-2含量下降，会造成自身反应性T细胞增殖，诱发自身免疫性疾病。

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免疫衰老的预防与修复

衰老是生物的必然规律，它是进行性的、多细胞普遍存在的、不可逆的功能减退状态。无论我们治愈多少疾病，我们最终都会走向衰老。但这并不意味着我们只能坐以待毙。

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实验证明，将年轻鼠淋巴细胞输给生长素缺乏、垂体功能低下的短寿侏儒小鼠，可使生命延长3～4倍；将新生鼠胸腺和骨髓干细胞同时移植至老年鼠体内，可提高其免疫反应，延长生命20％左右。

将人体免疫细胞拿到体外，在实验室中经过免疫活性物质的刺激，让免疫细胞活跃起来，并且进行大量扩增，然后回输到人体，可重建和提高患者全身的机体免疫功能，全面识别、搜索、杀伤病变细胞，对体内各种病变细胞均能有效治疗。