帕金森病的确切病因目前尚未完全明确，一般认为是由遗传因素、环境因素、神经系统老化等多种因素共同作用的结果。以下为您详细介绍：
基因遗传因素：
5%-10% 的帕金森病患者有明确的家族遗传史，这类帕金森病称为家族性帕金森病 。已发现多个与帕金森病相关的致病基因，如某些基因的突变会影响细胞内蛋白质的处理和运输，使得异常蛋白质在神经元内堆积，损害神经元；某些基因的改变则会干扰细胞的能量代谢过程，导致神经元因能量供应不足而功能受损。
对于绝大多数帕金森病患者而言，基因多态性起着重要作用，它使得个体患病风险增加，但不一定直接致病。
环境因素：
长期接触某些环境毒素，如农药（百草枯、鱼藤酮）、重金属（锰）等，可能增加帕金森病的发病风险。这些物质可能通过影响多巴胺能神经元的正常功能，导致神经元变性死亡。
有研究表明，农村生活、长期饮用井水等因素与帕金森病的发生也可能存在一定关联，推测可能与接触环境毒素的机会增加有关。
神经系统老化：
帕金森病主要发生于中老年人，随着年龄增长，神经系统会逐渐老化。正常情况下，人体的多巴胺能神经元会随着年龄的增加而逐渐减少。当多巴胺能神经元减少到一定程度，无法维持正常的神经功能时，就可能引发帕金森病的症状。
据统计，30 岁以后，每 10 年黑质多巴胺能神经元数目减少 5%-10%，同时多巴胺的合成能力也逐渐下降。
其他因素：
神经系统炎症在帕金森病的发生发展中起到一定作用。脑部的炎症反应会激活免疫细胞，释放炎性介质，这些物质会对多巴胺能神经元产生毒性作用，导致神经元损伤。
氧化应激也是帕金森病发病的重要机制之一。在正常生理过程中，细胞内会产生活性氧物质，但细胞自身具有抗氧化防御系统来维持平衡。当某些因素打破这种平衡，过多的活性氧物质就会对细胞的脂质、蛋白质和核酸等造成氧化损伤，影响神经元的正常功能和存活。
