我关于病毒学的所有文章，都是随手写写，而非现学现卖，我只想验证仅凭记忆能否将病毒学的主要框架勾勒出来。因为是随手写写，所以无参考文献，请同行或研究生斧正。
今天是病毒复制、转录和翻译三部曲的最后一部：病毒蛋白的翻译。我一直觉得，RNA病毒要比DNA病毒更好玩，因为RNA病毒不稳定，种类繁多。复制、转录和翻译的花样也多。就翻译而言，亦如此。DNA病毒无非就是DNA→mRNA→蛋白质，这种比较传统的方式进行翻译。
但RNA病毒就不同了，有的病毒一上来就是mRNA，这种例子很多，如小RNA病毒科、黄病毒科等等吧。这种mRNA虽都是单顺反子结构，但一个顺反子中却含有多个结构蛋白和非结构蛋白序列，这条mRNA翻译出一条长长的多聚蛋白，然后经过层层水解，最终形成结构蛋白和非结构蛋白。有趣的是，这种一上来就是mRNA的病毒，有的并不含有5’帽子结构，大家生化底子扎实一点就应该知道，核糖体亚基要去找到帽子结构，然后与它结合后才能启动翻译。但像口蹄疫病毒，并没有帽子结构，咋办呢？有一种叫做内部核糖体进入位点（IRES）的结构，刚好可以替代帽子结构，结合核糖体然后启动翻译。IRES有5种类型，主要取决于RNA的二级结构。
核糖体在翻译蛋白过程中，还有一种好玩的现象，那就是核糖体跳跃（ribosome skipping），很有意思。说白了就是，核糖体沿着mRNA滑动，遇到特殊的序列，就会“啪”中止（而非终止）一下，前面翻译的多肽链从核糖体脱落下来，核糖体继续沿着mRNA滑动翻译蛋白。是不是很有意思？小RNA病毒科很多成员皆有此特性。
另外一个有意思的现象是核糖体移位效应，这又分为负移位或正移位（应该是这么称呼吧，我记不清了），也就是核糖体沿着mRNA正常滑动，遇到特殊序列，然后“砰”往后退或往前进一个核苷酸位置，然后继续翻译，这就导致了后续翻译的氨基酸序列完全打乱。两个典型的代表是冠状病毒（负移位）和流感病毒（正移位）。核糖体移位效应，我的记忆有点模糊了，欢迎指正。
刚才讲了两个挺好玩的核糖体调皮的例子。当核糖体沿着mRNA滑动着，遇到终止密码子（UAA,UGA,UAG）就会终止翻译。新翻译的蛋白从核糖体脱落，然后经过进一步加工，如乙酰化、糖基化、二硫键形成、高级结构形成、多聚化等等加工，成为一个成熟的蛋白。
对了，还有一件事。过去一段时间，我总误认为朊病毒是蛋白复制蛋白的过程，实际上完全错误。朊病毒本质是某个蛋白经过构象改变，通常是α螺旋变为大量的β折叠，从而形成具有嗜神经特性的朊粒。哎，有点对不起我的两位博士导师了，两位先生过去都是研究朊病毒的专家。
就写到这吧，三部曲已经完结。往后就该写写病毒入侵细胞及在细胞内做了哪些坏事了。 2020-03-17
F. Liu
