蓝斑中的神经元驱动注意力集中和冲动控制。
作者:Christopher Bergland
整编:泽小童编辑部翻译整理
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蓝斑是一个产生去甲肾上腺素的中枢，位于脑干的脑桥(拉丁语为“桥”)区域。
如果你过于兴奋或容易分心，在压力下需要专注地完成目标几乎是不可能的。保持专注和忽略干扰的能力，与抑制冲动和不“胡言乱语”的能力，是在运动以及生活方面中取得最佳表现的关键。
经历注意力缺陷或容易冲动，都会导致干扰目标导向的行为。此外，注意力缺陷和冲动也与各种神经精神疾病有关，如注意力缺陷/多动障碍(ADHD)和冲动控制障碍。
最近，致力于大脑研究的研究人员一直在挑战注意力集中和冲动控制的神经解剖学基础问题。好消息是针对光遗传学方面的最新研究进展，神经科学家有可能开始专注于研究促进注意力控制和冲动控制的特定大脑区域和神经通路的问题。
在之前针对人类和小鼠的研究显示，有相关证据表明：蓝斑中产生去甲肾上腺素(即去甲肾上腺素能)的神经元在目标导向的注意力控制机制中起着关键作用。
然而，直到现在，神经科学家们还不清楚这些专门的去甲肾上腺素能神经元和投射通路是如何在大脑中工作的。
麻省理工学院在小鼠身上的一项新研究表明，蓝斑中产生去甲肾上腺素的神经元是如何通过两条不同的“去甲肾上腺素能蓝斑-额叶皮质通路”驱动前额叶皮层的注意力集中和冲动控制的。这些发现发表在11月2日的《美国国家科学院院刊》上。
“在这里，我们表明激活小鼠蓝斑的去甲肾上腺素能神经元对于目标导向行为是必要和充分的，”作者解释说，“我们的结果表明，对行为的注意控制是由两条可分离的蓝斑-皮层通路的协同效应调节的，蓝斑向背内侧前额叶皮层(dmPFC)的投射增强了注意力，而向腹外侧眶额皮层(vlOFC)的LC投射降低了冲动性。”
通过一系列精心设计的小鼠实验，麻省理工学院的研究人员能够证明，刺激LC神经与dmPFC的连接可以增加注意力，提高正确的表现，但无法减少冲动、过早的反应。
另一方面，刺激液相色谱与极低频振荡的神经连接并不能改善注意力集中或表现，但可以减少仓促、冲动的反应。
正如作者总结的那样: “在这里，我们应用了行为、光遗传和神经回路遗传技术，这些技术为操作和记录去甲肾上腺素能神经元在液晶中的活动提供了高度的时间和细胞类型特异性，并证明了时间特异性液晶去甲肾上腺素调节和注意力控制之间的因果联系。”
之前对LC去甲肾上腺素系统如何协调对立学习状态的研究发现，蓝斑中两种不同的去甲肾上腺素能细胞类型可以加剧“战斗-逃跑-或-冻结”应激反应或消除恐惧。
最近的去甲肾上腺素能LC通路研究也提出了一些关于蓝斑在抑制焦虑中的作用的新问题。在11月2日的新闻发布会上，RIKEN-MIT神经回路遗传学实验室和麻省理工学院皮考尔学习和记忆研究所的第一作者安德里亚·巴里(Andrea Bari)说:“令研究小组惊讶的是，刺激LC活动也碰巧降低了老鼠的焦虑。”
蓝斑的最新发现也可能对注意力缺陷多动障碍的治疗有所启示。合著者米歇尔·皮格纳泰利(Michele Pignatelli)总结道:“多动症患者可能同时患有注意力分散症和冲动症，但也可能出现主要以注意力不集中或过度活跃-冲动表现为特征的病例。”"也许我们可以构思新的策略来解决不同类型的注意力缺陷多动症."
参考文献：
·Andrea Bari, Sangyu Xu, Michele Pignatelli, Daigo Takeuchi, Jiesi Feng, Yulong Li, Susumu Tonegawa. Differential Attentional Control Mechanisms by Two Distinct Noradrenergic Coeruleo-Frontal Cortical Pathways." PNAS (First published: November 02, 2020) DOI: 10.1073/pnas.2015635117
·Akira Uematsu, Bao Zhen Tan, Edgar A. Ycu, Jessica Sulkes Cuevas, Jenny Koivumaa, Felix Junyent, Eric J. Kremer, Ilana B. Witten, Karl Deisseroth & Joshua P. Johansen. "Modular Organization of the Brainstem Noradrenaline System Coordinates Opposing Learning States." Nature Neuroscience (First published: September 18, 2017) DOI: 10.1038/nn.46420
·Eduardo E. Benarroch. "The Locus Ceruleus Norepinephrine System." Neurology (First published: November 16, 2009) DOI: 10.1212/WNL.0b013e3181c2937c
