安乐死前 5 分钟静脉注射 CD45 抗体，标记外周的白细胞，脑有血脑屏障，不会被标记，所以检测脑的流式里面是否有CD45阳性的细胞可以明确来源。
多种实验方式证明循环单核细胞被募集到大脑
将注意力转向人类，并评估急性冠脉综合征 （ACS） 后几周内的健康睡眠是否促进心脏愈合和恢复
🌙研究背景与核心发现
睡眠对心血管健康至关重要，但心脏损伤是否会反过来影响睡眠，以及这种影响是否具有治疗潜力，尚不清楚。
作者发现心肌梗死（MI）后，单核细胞被招募到大脑丘脑外侧后核（LPN），参与调节慢波睡眠（slow wave sleep）。
睡眠增强可以抑制交感神经对心脏的输出，从而减少炎症、促进修复。
🧠关键机制
MI后单核细胞经脉络丛进入脑部丘脑LPN区域：
在小胶质细胞的引导下，外周单核细胞被招募并在LPN重新编程，分泌肿瘤坏死因子（TNF）。
TNF作用于Tnfrsf1a阳性的LPN谷氨酸能神经元：
增强慢波睡眠压力与数量。
改善睡眠有助于限制心脏交感神经活性。
破坏此机制的后果：
MI后人为干扰LPN的谷氨酸能TNF信号通路 → 睡眠减少 → 心脏交感神经输入增强 → 心脏炎症加剧 → 心功能受损，心律不齐（如室性心动过速）更易发生。
👥人类研究的补充证据
急性冠脉综合征（ACS）后睡眠质量差的人更易发生再次心血管事件，且心功能恢复较差。
睡眠不足会使β2-肾上腺素受体阳性的单核细胞发生转录重编程，更具趋化性，促进炎症加重。
🧩结论
作者提出并证实了一个新的调节环路：
心脏损伤 → 单核细胞迁移至脑 → 增强睡眠 → 抑制交感神经 → 降低心脏炎症、促进愈合
这项研究揭示了睡眠作为心脏修复关键调节因素的潜在机制，为未来的心脏病后干预策略提供了新思路。
1. 想走什么路线-神经路线还是免疫路线还是代谢路线？
2. 选择的探究时间点
3. 两面都要讲清楚，脑和心脏是如何相互相互影响的
