重症肌无力（myasthenia gravis，MG）是神经-肌肉接头传递功能障碍的获得性自身免疫性疾病。病变主要累及神经-肌肉接头突触后膜上的乙酰胆碱（ACh）受体。临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和病态疲劳，晨轻暮重，活动后症状加重，经休息和胆碱酯酶抑制剂治疗后症状减轻。患病率为50/10万，我国南方发病率较高。【病因与发病机制】
重症肌无力的发病原因尚未明确。普遍认为与遗传、感染、药物、环境等因素有关。重症肌无力的发病机制与上述因素介导的自身免疫有关，主要累及神经-肌肉接头突触后膜ACh受体。由ACh受体抗体介导，在细胞免疫和补体参与下突触后膜的ACh受体被大量破坏，不能产生足够的终板电位，导致突触后膜传递功能障碍而发生肌无力。【病理】
胸腺重量增加，淋巴滤泡增生，生发中心增多，少数合并胸腺瘤。突触间隙加宽，突触后膜皱褶变浅且数量减少，免疫电镜可见突触后膜崩解。受累肌纤维凝固、坏死、肿胀。少数患肌纤维和小血管周围可见淋巴细胞浸润。【临床表现】
本病可见于任何年龄。20～40岁发病者以女性多见，40～60岁发病者以男性多见，多合并胸腺瘤。少数有家族史。发病诱因有感染、手术、精神创伤、过度疲劳、妊娠、分娩等。1.基本表现 一般隐匿起病，病程呈波动性，缓解与复发交替。受累骨骼肌病态疲劳，常在活动后加重，休息后减轻。肌无力于下午或傍晚劳累后加重，晨起或休息后减轻，此种现象称之为“晨轻暮重”。全身骨骼肌均可受累，多以脑神经支配的肌肉最先受累。
