1、心气虚不行血与氢离子传递异常和ATP生成不足
心气虚不行血常发生在缺血、缺氧或缺血再灌注等血液中的氧气和水谷精微供应不足时。溶栓或介入再通血管,可以恢复氧气水谷精微和水的供应。但缺血引起的能量代谢途径的异常、低表达的线粒体复合物1、I、II、IV、V尚未恢复,再灌注后,氢离子的传递障碍,经由1、溢出,产生负氧阴离子。另外,蓄积的势能减少,ATP合酶的亚基ATP5D低表达,导致ATP产生减少。过量产生的过氧化物一方面损害DNA,诱导细胞凋亡,另一方面通过脂质过氧化,损伤膜结构;ATP减少,导致心肌F- actin、心肌的细丝和粗丝断裂,进而导致心功能低下和不行血。
2、芪参益气滴丸的补气行血作用及对心肌细胞线粒体呼吸链的综合调控
芪参益气滴丸是由黄芪、丹参、三七、降香组成的补气活血复方中药制剂。芪参益气滴丸及其主要补气成分黄芪甲苷可以抑制线粒体复合物V的低表达,抑制ATP/ADP、ATP/ADP比值的降低,改善心肌能量代谢;抑制心肌组织cTnI含量的降低,抑制外周血cTnI含量的升高,改善心肌结构和心功能。
(1)Rb1可抑制缺血再灌注引起的大鼠心肌梗死,抑制心肌细胞凋亡、心肌肌动蛋白F- actin和心肌纤维的断裂,抑制心肌细胞内肌钙蛋白cTn含量的降低,抑制外周血cTnl含量的升高,抑制心脏细静脉红细胞流动速度的降低,改善心脏灌流量,发挥补气行血的作用。
(2)Rg1可减轻缺血再灌注引起的大鼠心肌梗死,减轻心肌损伤,改善心功能和心脏灌流量。Rg1可抑制RhoA-ROCK1的活化,解除其对ATP5D的抑制。Rg1还可抑制缺血再灌注引起的心肌糖酵解途径的醛缩酶、胚胎型烯醇化酶的增加,抑制野生型烯醇化酶和脂肪酸代谢途径的辅酶二烯酰辅酶A异构酶的降低,改善心肌能量代谢途径。
(3)Rg1可抑制缺血再灌注大鼠心肌梗死,抑制心肌细胞凋亡、心肌肌动蛋白和心肌纤维的断裂。
芪参益气滴丸中的Rg1改善能量代谢途径;丹参素调控了Sit-1,线粒体复合物及其亚基 NDUEA10表达和活性促进了氢离子的传递为ATP产生提供了势能;Rb1、R1抑制了小G蛋白家族 Rhoa/Rockie的活性,恢复了 ATPSDE的表达,黄芪甲苷上调了 ATP5D,综合地调控了线粒体呼吸链和氢离子的传递,减少了过氧化产生,促进了ATP产生,综合地发挥了补气活血作用。
文章来源：《氢气控癌：理论和实践》
【氢气控癌:理论和实践】“气行血”与氢离子传递的思辨（二）
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