最近暑假加上天热，可能孩子们作息不规律、冷饮西瓜吃的随意了些，腹痛为主诉的孩子多了起来。一般都是说老是含肚子疼，休息一会儿就好了，也没有呕吐、腹泻、便秘等表现，没有发热等全身症状。做了检查也没有发现器质性病变，最多是肠系膜淋巴结肿大。我希望通过这篇文章，梳理一下儿童功能性腹痛的病因和诊疗措施，并且介绍一下困惑很多家长的肠系膜淋巴结肿大。

首先，什么是儿童功能性腹痛呢？

早在20世纪初期，就有儿科医生发现儿童反复腹痛是一类病因复杂的综合征。

1958年，John Apley将其定义为儿童再发性腹痛(recurrent abdominal pain syndrome of childhood，RAP)，诊断依据包括：1.至少三次腹痛发作；2.疼痛程度可以影响正常活动；3.持续超过三个月。此后近40年间，临床和科研都延用这一诊断标准和定义。

1999年，罗马II诊断标准将其纳入其中，它指出，73-89%的儿童再发性腹痛可以被归类为腹痛为主的功能性胃肠病(pain-predominant functional gastrointestinal disorders，AP-FGIDs)，此类疾病还包括，功能性消化不良、肠易激综合征、功能性腹痛、腹型偏头痛。这一标准的局限性在于强调反复发作3月以上方能诊断。

2006年，新制定的罗马III诊断标准认为儿童再发性腹痛可以包含一种或者多种功能性肠胃病，其中又分为儿童功能性腹痛和儿童功能性腹痛综合征。

儿童功能性腹痛诊断标准：1.发作性或者持续性腹痛；2.未达到其他FGID的诊断标准；3.无可以解释患者症状的炎性、解剖学异常、代谢性异常和肿瘤等疾病的证据。以上3条需同时满足，且腹痛至少1次/周，持续至少2个月方可诊断。

儿童功能性腹痛综合征诊断标准：至少有25%的时间里存在儿童功能性腹痛的临床表现，同时满足一下至少1条：1.日常生活受到一定程度的影响；2.有其他症状如头痛、四肢痛或者睡眠困难等。同样的，也要至少1次/周，持续至少2个月才能诊断。

目前的观点认为，儿童功能性腹痛并没有器质性的病变，一般不会影响患儿的生长发育和营养状况。

介绍完功能性腹痛的定义，接下来讲一下功能性腹痛的可能危险因素和发病机制。

现在研究认为，儿童功能性腹痛和其他FGID一样，发病机制存在着生物-社会-心理模式，发病与内脏神经高敏感性、胃肠道动力学异常等因素都密切相关。

1.内脏神经高敏感性：内脏神经敏感阈值降低

2.胃肠道蠕动异常：FGIDs大多都存在胃肠道蠕动异常。研究发现，儿童功能性腹痛、肠易激惹综合征、功能性消化不良都存在胃排空延迟。同时，胃排空率还与儿童功能性腹痛、功能性消化不良的症状严重程度呈负相关。这些可能与胃肠道生物电活性异常有关。

3.早期生命事件：幼儿期牛奶过敏、幽门梗阻、胃肠道手术等都可能引起内脏神经敏感性增强，与儿童期腹痛的发生密切相关。此外，神经系统的发育早期存在关键性的易损期，这一时期压力等应激事件的发生都可能引起神经系统发育异常，与远期肠道敏感性增加、功能性甚至器质性腹痛发生有关。

4.心理因素：心理应激是儿童功能性腹痛很重要的危险因素。在儿童，这种心理应激更加日常化，例如和朋友分开、考试失败、父母失业、搬家等都可能诱发。此外，虐待（包括生理、心理上的虐待和性虐待）也是重要的诱因。有研究表明，应激引起的紧张、失望等情绪能通过增加内脏感受器的敏感性，引起肠黏膜功能异常、脑肠神经轴、肠道菌群改变，从而诱发腹痛。

5.肠道粘膜炎性反应：FGIDs患者存在肠道粘膜非感染性炎症反应，可能与期发病有关。

6.肥大细胞功能失调：5-羟色胺（5-HT）是脑肠轴主要的调节介质，可以通过与肠道粘膜下神经相互作用，增加内脏神经敏感性，刺激痛觉通路，参与FGIDs的发病。

7.肠道菌群：多种FGIDs中都观察到不同程度不同种类的肠道菌群异常。肠道菌群及其代谢产物可能通过调节内脏超敏感性、胃肠道蠕动、肠道气体的产生和肠道粘膜的渗透性，诱发AP-FGIDs。

8.遗传和环境因素：环境因素较遗传因素更为重要。

9.感染后腹痛：急性感染时炎性物质可以直接或者通过5-HT间接影响内脏神经敏感性、肠道蠕动等诱发腹痛。