第四节 单纯型酸碱平衡紊乱

单纯型酸碱平衡紊乱可分为四类，即代谢性酸中毒(临床上最常见的酸碱平衡紊乱类型)、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒

一、代谢性酸中毒

代谢性酸中毒是指固定酸增多和(或)HCO₃⁻丢失引起的pH下降，以血浆HCO₃⁻原发性减少为特征，是临床上常见的酸碱平衡紊乱类型

㈠ 原因和机制

  1. 肾脏排酸保碱功能障碍

      a. 肾衰竭：

          i. 体内固定酸不能由尿中排泄，特别是硫酸和磷酸在体内蓄积，H⁺浓度增加导致HCO₃⁻浓度降低，硫酸根和磷酸根浓度在血中增加。

          ii. 重金属及药物(磺胺类)的影响，使肾小管排酸障碍，而肾小球功能一般正常。

      b. 肾小管功能障碍：

          i. Ⅰ型肾小管性酸中毒(RTA)的发病环节是由于远曲小管的泌H⁺功能障碍，尿液不能被酸化，H⁺在体内蓄积导致血浆HCO₃⁻浓度进行性下降。

          ii. Ⅱ型肾小管性酸中毒由于Na⁺-H⁺转运体功能障碍，CA活性降低，HCO₃⁻在近曲小管重吸收减少尿中排出增多导致血浆HCO₃⁻浓度降低。肾小管酸中毒可引起“反常性碱性尿”。

      c. 应用碳酸酐酶抑制剂：大量使用碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺可抑制肾小管上皮细胞内CA活性，使H₂CO₃生成减少，泌H⁺和重吸收HCO₃⁻减少。

  2. HCO₃⁻直接丢失过多：

      a. 胰液、肠液和胆液中碳酸氢盐含量均高于血浆，严重腹泻、肠道瘘管或肠道引流等均可引起NaHCO₃大量丢失。

      b. 大面积烧伤时大量血浆渗出，也伴有HCO₃⁻丢失。

  3. 代谢功能障碍：

      a. 乳酸酸中毒：任何原因引起的缺氧或组织低灌流时，都可以使细胞内糖的无氧酵解增强而引起乳酸增加，产生乳酸性酸中毒。常见于休克、心脏骤停、低氧血症、严重贫血、肺水肿、一氧化碳中毒和心力衰竭等。

      b. 酮症酸中毒：见于体内脂肪被大量动员的情况下，多发生于糖尿病、严重饥饿和酒精中毒等。（酮体有乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮）

  4. 其他原因：

      a. 外源性固定酸摄入过多，HCO₃⁻缓冲消耗：水杨酸中毒，大量摄入阿司匹林(乙酰水杨酸)可引起酸中毒，经缓冲HCO₃⁻浓度下降，水杨酸根潴留；含氯的酸性药物摄入过多，在体内易解离出HCl

      b. 高K⁺血症：各种原因引起细胞外液K⁺增多时，K⁺与细胞内H⁺交换，引起细胞外H⁺增加，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒时体内H⁺总量并未增加，H⁺从细胞内溢出，造成细胞内H⁺下降，故细胞内呈碱中毒，在远曲小管由于小管上皮泌H⁺减少，也可引起反常性碱性尿。

      c. 血液稀释，使HCO₃⁻浓度下降：见于快速输入大量无HCO₃⁻的液体或生理盐水，使血液HCO₃⁻稀释造成稀释性代谢性酸中毒。

㈡ 分类

  1. AG增高型代谢性酸中毒

      a. 特点是AG增高，血氯正常。这类酸中毒是指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒。如乳酸酸中毒、酮症酸中毒、水杨酸中毒、磷酸和硫酸排泄障碍等。其固定酸的H⁺被HCO₃⁻缓冲，其酸根增高。这部分酸根均属于未被测定的阴离子，所以AG值增大，而Cl⁻正常，故又称正常血氯代谢性酸中毒。

  2. AG正常型代谢性酸中毒

      a. 特点是AG正常，血氯升高。这类酸中毒是指HCO₃⁻浓度降低而同时伴有Cl⁻浓度代偿性升高，则呈AG正常型或高血氯性代谢性酸中毒。

      b. 常见于消化道直接丢失HCO₃⁻，轻度或中度肾衰竭，泌氢减少；肾小管性酸中毒重吸收HCO₃⁻减少或泌H⁺障碍，使用碳酸酐酶抑制剂；高钾血症、含氯的酸性盐摄入过多和稀释性酸中毒等。

㈢ 机体的代偿调节

  1. 血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用

      a. 增多的H⁺被血浆缓冲系统进行缓冲。

      b. 2～4小时后，约1/2的H⁺通过离子交换方式进入细胞内被缓冲，而K⁺从细胞内向细胞外转移，以维持细胞内外电平衡，故酸中毒易引起高血钾。

  2. 肺的代偿调节作用

      a. 血液H⁺浓度增加可通过刺激(外周化学感受器)颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性引起呼吸中枢兴奋，增加呼吸的深度和频率，明显改变肺的通气量。

      b. 呼吸加深加快是代谢型酸中毒的主要临床表现，其代偿意义是使血液中H₂CO₃浓度(或PaCO₂)继发性降低，维持[HCO₃⁻]/[H₂CO₃]的比值接近正常，使血液pH趋向正常。

  3. 肾的代偿调节作用

      a. 除肾功能异常引起的代谢性酸中毒外，其他原因引起的代谢性酸中毒是通过肾的排酸保碱能力加强来发挥代偿作用的。

      b. 在代谢性酸中毒时，肾通过加强泌H⁺、泌NH₄⁺及回收HCO₃⁻使HCO₃⁻在细胞外液浓度有所恢复。

      c. 肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强，使尿中可滴定酸和NH₄⁺排出增加，并重新生成HCO₃⁻，肾小管泌NH₄⁺增加是最主要的代偿机制。因为H⁺-Na⁺交换增加，肾小管腔内H⁺浓度增加，降低了肾小管细胞与管腔液H⁺的浓度差，使肾小管上皮细胞继续排H⁺受限。但管腔内H⁺浓度越高，NH₄⁺的生成与排出越快，产生的HCO₃⁻越多。

      d. 通过以上反应，肾加速酸性物质的排出和碱性物质的补充，由于从尿中排出的H⁺增多，尿液呈酸性。

代谢性酸中毒的血气分析参数如下：由于HCO₃⁻降低，所以AB、SB、BB值均降低，BE负值增大，pH下降，通过呼吸代偿，PaCO₂继发性下降，AB＜SB。

㈣ 对机体的影响

代谢性酸中毒主要引起心血管系统和中枢神经系统的功能障碍，慢性代谢性酸中毒还可引起骨骼系统改变。

  1. 心血管系统改变：严重的代谢性酸中毒能产生致死性室性心率失常，心肌收缩力降低以及血管对儿茶酚胺的反应性降低。

      a. 室性心律失常：

          i. 代谢性酸中毒出现的室性心率失常与血钾升高密切相关，高血钾的发生除与细胞外H⁺进入细胞内与K⁺交换，K⁺逸出有关外，还与酸中毒对肾小管上皮细胞泌H⁺增加，而排K⁺减少有关。

          ii. 重度高血钾由于严重的传导阻滞和心室纤维性颤动，心肌兴奋性消失，可造成致死性心率失常和心跳停止。

      b. 心肌收缩力降低：酸中毒引起心肌收缩力降低的机制可能是：

          i. H⁺增多可竞争性抑制Ca²⁺与心肌肌钙蛋白亚单位结合，从而抑制心肌的兴奋-收缩耦连，降低心肌收缩性，使心输出量减少

          ii. H⁺影响Ca²⁺内流

          iii. H⁺影响心肌细胞肌浆网释放Ca²⁺

      c. 心血管系统对儿茶酚胺的反应性降低：

          i. H⁺增多时，也可降低心肌和外周血管对儿茶酚胺的反应性，使血管扩张，血压下降。尤其是毛细血管前括约肌最为明显，使血管容量不断扩大，回心血量减少，血压下降，所以休克时首先要纠正酸中毒，才能减轻血流动力学障碍，不然会导致休克加重。

  2. 中枢神经系统改变：

      a. 酸中毒时生物氧化酶类的活性受到抑制，氧化磷酸化过程减弱，致使ATP生成减少，因而脑组织能量供应不足。

      b. pH值降低时，脑组织内谷氨酸脱羧酶活性增强，使β-氨基丁酸增多，后者对神经系统具有抑制作用。

  3. 骨骼肌系统改变

㈤ 防治的病理生理基础

  1. 预防和治疗原发病

  2. 碱性药物的应用

  3. 防治低血钾和低血钙