甲状腺毒症分为甲状腺功能亢进和非甲状腺功能亢进两种，其中内科主要学习Graves病。

Graves病是一种自身免疫疾病，以产生对抗TSH受体，甲状腺过氧化物酶，甲状腺球蛋白的抗体为主的一种疾病。

其中最重要的是TSAb，他能与TSH受体结合产生类似THS的作用，竞争抑制TSH与其受体结合，且TSAb不受反馈调节，因此它是引起甲状腺功能亢进的罪魁祸首。

TSBAb也能竞争性抑制TSH，但其对甲状腺的作用是抑制。因此一般情况下，TSAb占优势，临床表现为甲状腺功能亢进，而少数情况TSBAb占优势时，可表现为甲减。

也因为是免疫病，其发病为弥漫性对称性肿大（炎性肿大），其命名为弥漫性毒性甲状腺肿。肿大程度与严重程度无关。

Graves眼病是以淋巴细胞浸润，各种糖类，透明脂酸沉积在眼球后造成的一种以炎性水肿，眼球功能受限为表现的非侵润性突眼。与甲状腺功能亢进造成的非浸润性突眼不同的是，非浸润性突眼是因为眼外肌功能不良引起的，有眼征，无眼后浸润。

症状：甲状腺激素主要作用于神经（易激动，烦躁失眠）循环（心悸）和消化系统（食欲亢进，大便次数增多腹泻）。此外，因此甲状腺功能亢进可反馈抑制垂体全部的分泌功能，因此会造成垂体-性腺轴受抑制，产生性功能不全，月季稀少的等症状。还有一些代谢方面的症状，如乏力，怕热，易出汗等。甲状腺听诊可有血管杂音，是血流丰富造成的。

因为甲状腺激素可以促进钠-钾-ATP酶的作用，所以可造成细胞外液低钾，周期性麻痹出现。

黏液水肿（胫前透明质酸沉积）也可见于Graves病的少数白种人，在病理学中，认为黏液水肿出现在甲减。

特殊类型：

1.甲状腺危象，治疗：ATD，碘剂（抑制甲状腺球蛋白的水解，减少甲状腺激素释放入血中的量，应急），贝塔拮抗对抗心肌损害，糖皮质激素防止肾上腺低功能。必要时腹膜透析，降温等支持治疗。

2.甲亢心：房颤和高排型心衰（s1增强）。治疗方面用贝塔拮抗。房颤或快速心律可用洋地黄。

3.淡漠型甲亢：少数老年患者可表现为淡漠型甲亢（还是甲亢），以神经抑郁为主要表现，机制不明，可能与抑郁症发病有关。易发作甲亢危象。

4.T3型与亚临床型：T3型T3所有数值高，T4正常，TSH降低。亚临床型T3T4均正常，TSH降低。因此TSH检查可发现亚临床型甲亢。

5.妊娠期甲亢：妊娠期高雌激素，刺激甲状腺素结合球蛋白增加，引起学清总T3，T4增高，所以妊娠期甲亢主要依靠FT3和FT4。治疗首选ATD，注意MMI的致畸和PTU的肝毒性。I131禁忌。

实验室检查：rTSH最敏感，反应甲状腺功能，亢进则低，减退则高。总T4代表甲状腺的分泌状态，FT3FT4稳定性不如总T3T4。但FT3和FT4是用来诊断临床甲亢的相对可靠的指标（方便）。I同位素摄取率已被TSH检查取代，原理类似但不敏感。还有三种抗体（TSAb，TSBAb，TOPAb）的检查。

治疗：

抗甲状腺药物ATD：硫脲类丙硫氧嘧啶（PTU）和咪唑类甲硫咪唑（MMI）多用。能够抑制T4转换为T3。由于其是通过抑制过氧化物酶起作用，因此骨髓中的过氧化物酶也被抑制，出现粒细胞缺乏症。也可诱发ANCA（抗中性粒细胞抗体）介导的血管炎。还有皮疹，中毒性肝病等副作用。

I131直接破坏甲状腺组织。因为体内甲状腺能够摄取聚集碘，但I131被摄取后，放射性破坏甲状腺组织。

I剂可抑制甲状腺激素，主要用于手术前和甲亢危象时。

贝塔拮抗对抗心脏毒性。也能阻断T4转化为T3

手术内科不涉及。

甲状腺功能减退：

原发甲减最常见，自身免疫甲减最常见。T3T4下降而TSH上升。

低T3综合征T4正常，rT3产生过多而T3不足。

警惕黏液水肿昏迷

治疗甲状腺激素替代治疗，左旋甲状腺素片，小剂量开始，逐渐加到合适的剂量。