㈡ 高钾血症

血清钾浓度正常范围为3.5~5.5mmol/L；血清钾浓度高于5.5mmol/L 称为高钾血症

⒈原因和机制：

⑴ 钾摄入过多

⑵ 钾排出减少：主要是肾脏排钾减少，这是高钾血症最主要的原因。常见于：

①肾衰竭

②盐皮质激素缺乏：前者见于肾上腺皮质功能减退；后者见于某些肾小管疾病，对醛固酮反应低下。两者均表现为肾远曲小管、集合管排钾障碍，致使血钾升高。

③长期利用潴钾利尿剂

⑶ 细胞内钾转移到细胞外：

①酸中毒：

机制：ⅰ 酸中毒时细胞外液H⁺浓度升高，H⁺进入细胞内被缓冲，而细胞内K⁺转到细胞外以维持电荷平衡；ⅱ 肾小管上皮细胞内、外也发生此种离子转移，致使H⁺-Na⁺交换加强，而K⁺-Na⁺交换减弱，尿钾排出减少。

②高血糖合并胰岛素不足：见于糖尿病

机制：胰岛素缺乏妨碍了钾进入细胞内及高血糖形成的血浆高渗透压使血钾升高。血浆渗透压增高引起细胞内脱水，同时细胞内钾浓度相对增高，为钾通过细胞膜钾通道的被动外移提供了浓度梯度。

③某些药物的使用：如β-受体阻滞剂、洋地黄类药物中毒等通过干扰Na⁺-K⁺-ATP酶活性而妨碍细胞摄钾；肌肉松弛剂氯化琥珀碱可增大骨骼肌膜对K⁺通透性，是细胞内钾外溢，导致血钾升高

④组织分解：如溶血、挤压综合征时细胞内钾大量释出而引起高钾血症

⑤缺氧：缺氧时细胞内ATP生成不足，细胞膜上Na⁺-K⁺泵转运障碍，使Na⁺在细胞内潴留，而细胞外K⁺不易进入细胞内

⑥高钾性周期性麻痹

⑷ 假性高钾血症：是指测得血钾浓度增高而实际并未增高的情况。临床上可见于白细胞增多或血小板增多患者，更多见于静脉穿刺造成的红细胞机械损伤。

2.对机体的影响

⑴ 高钾血症对神经-肌肉的影响：

1）急性高钾血症：

①急性轻度高钾血症：主要表现为感觉异常、刺痛症等症状，但常被原发病症状所掩盖。

机制：细胞外液钾浓度增高后，[K⁺]i/[K⁺]e比值变小，静息期细胞内钾外流减少，使Em绝对值减少，与Et间距离缩短而兴奋性增高。

②急性重度高钾血症：表现为肌肉软弱无力乃至弛缓性麻痹

机制：细胞外液钾离子浓度急剧升高，[K⁺]i/[K⁺]e比值更小，使Em值下降或几乎接近于Et水平。Em值过小，肌肉细胞膜上快钠通道失活，细胞处于去极化阻滞状态而不能兴奋。

2）慢性高钾血症：很少出现神经-肌肉方面的症状。

⑵ 高钾血症对心肌影响：高钾血症对心肌毒性作用极强可发生致命性心室纤颤和心脏骤停。

1）心肌生理特性的改变：

①兴奋性改变：先↑再↓

ⅰ 急性轻度高钾血症时，心肌兴奋性增高；

ⅱ 急性重度高钾血症时，心肌兴奋性降低；

ⅲ 慢性高钾血症时，心肌兴奋性变化不甚明显。

机制与高钾血症时神经-肌肉的变化机制相似。

②自律性降低：

机制：高钾血症时，细胞膜对K⁺通透性增高，复极化4期K⁺外流增加而Na⁺内流相对缓慢，慢反应自律细胞4期自动去极化减慢，因而引起心肌自律性降低。

③传导性降低

机制：由于心肌细胞Em绝对值变小，与Et接近，则0期钠通道不易开放，使去极化速度减慢、幅度变小，因此心肌传导速度也减慢。严重高血钾症时，可因严重传导阻滞和心肌兴奋性消失而发生心脏骤停。

④收缩性减弱

机制：高钾血症时，细胞外液K⁺浓度增高抑制了复极化2期时Ca⁺的内流，使心肌细胞内Ca⁺浓度降低，因而心肌收缩性减弱。

2）心电图变化：

①由于复极3期钾外流加速，因而3期复极时间和有效不应期缩短，反应复极3期的T波高耸，相当于心室动作电位时间的Q-T间期轻度缩短

②由于传导性降低，心房去极化的P波压低、增宽或消失

③代表房室传导的P-R间期延长

④相当于心室去极化的R波降低

⑤想当于心室内传导的QRS综合波增宽

3）心肌功能损害：引起心律失常

（3）高钾血症对酸碱平衡的影响：可引起代谢性酸中毒，并出现反常性碱性尿

机制：ⅰ 高钾血症时，细胞外液K⁺升高，此时细胞外液K⁺内移，而细胞内液H⁺外出，引起细胞外液酸中毒；ⅱ 肾小管上皮细胞内K⁺浓度增高，H⁺浓度减低，造成肾小管H⁺-Na⁺交换减弱，而K⁺-Na⁺交换增强，尿排K⁺增加，而排H⁺减少，加重代谢性酸中毒，且尿液呈碱性。

3.防治的病理学基础

（1）防治原发病，以去除引起高钾血症的原因

（2）降低体内总钾量

（3）使细胞外钾转入细胞内

（4）应用钙剂和钠盐拮抗高钾血症的心肌毒性作用

机制：ⅰ Ca⁺离子一方面能促使Et上移，使Em-Et间距增加甚至恢复正常，恢复心肌兴奋性；ⅱ 另一方面使复极化2期Ca⁺竞争性的内流增加，提高心肌的收缩性。

（5）纠正其他电解质代谢紊乱