标题：Demethylase FTO-Mediated m6AModification of lncRNA MEG3 Activates Neuronal Pyroptosis via NLRP3 Signalingin Cerebral Ischemic Stroke 脱甲基酶FTO介导的lncRNA MEG3 m6A修饰通过NLRP3信号激活缺血性脑卒中中的神经元热解
缺血后神经元死亡是缺血性卒中患者死亡和残疾的主要原因。N6甲基腺苷（m6A）修饰在各种生理和病理条件下起着至关重要的作用，但其在缺血性神经元死亡中的作用和机制尚不清楚。在本研究中，神经元焦亡是缺血性卒中所致脑损伤的重要事件，脑缺血后长非编码RNA（lncRNA）母源表达基因3（MEG3）的上调是通过NLRP3/caspase-1/GSDMD信号激活缺血性神经元焦亡的关键因素。此外，我们首先证明，缺血后减少的去甲基化酶脂肪量和肥胖相关蛋白（FTO）通过影响其稳定性以m6A依赖的方式调节MEG3的表达，从而通过NLRP3/caspase-1/GSDMD信号激活神经元焦亡，最终导致缺血性脑损伤。因此，本研究为缺血性卒中的机制提供了新的见解，并表明FTO可能是缺血性卒中的潜在治疗靶点。
其中体内RNA转染采用EntransterTM-in vivo RNA来实现。
